PENYAKIT IBU DALAM KEHAMILAN
PREEKLAMPSIA
Pengertian
Pada umumnya ibu hamil dengan usia kehamilan di atas 20 minggu disertai dengan peningkatan tekanan darah di atas normal sering diasosiasikan dengan preeklampsia. Data atau informasi awal terkait dengan tekanan darah sebelum hamil akan sangat membantu petugas kesehatan untuk membedakan hipertensi kronis (yang sudah ada sebelumnya) dengan preeklampsia.
Preeklampsia merupakan penyulit kehamilan yang akut dan dapat terjadi ante, intra, dan postpartum. Dari gejala-gejal klinik preeklampsia dapat dibagi menjadi preeklampsia ringan dan preeklampsia berat.
Preeklampsia ringan adalah timbulnya hipertensi disertai proteinuria dan/atau edema setelah umur kehamilan 20 minggu atau segera setelah persalinan. Gejala ini dapat timbul sebelum umur kehamilan 20 minggu pada penyakit trofoblas.
Preeklampsia ringan adalah suatu sindrom spesifik kehamilan dengan menurunnya perfusi organ yang berakibatterjadinya vasospasme pembuluh darah dan aktivitas endotel (Sarwono Prawirodihardjo, 2008).
Preeklamsia berat adalah preeklampsia dengan tekanan darah sistolik ≥ 160 mmHg dan tekanan darah diastolik ≥110 mmHg disertai proteinuria lebih 5 g/24 jam (Sarwono Prawirodihardjo, 2008).
Patofisologi
Penyebab pre eklampsia ringan belum diketahui secara jelas. Penyakit ini dianggap sebagai “maladaptation syndrome” akibat vasospasme general dengan segala akibatnya.
Gejala klinis
Gejala dan tanda lain dari preeklampsia adalah sebagai berikut :
• Hiperrefleksia (iritabilitas susunan saraf pusat)
• Sakit kepala atau sefalgia (frontal atau oksipital) yang tidak membaik dengan pengobatan umum.
• Gangguan penglihatan seperti pandangan kabur, skotomata, silau atau berkunang-kunang.
• Nyeri epigastrik.
• Oliguria (luaran kurang dari 500 ml/24 jam).
• Tekanan darah sistolik 20 – 30 mmHg dan diastolik 10 – 20 mmHg di atas normal .
• Proteinuria (di atas positif 3)
• Edema menyeluruh.
Diagnosis
1. Diagnosis Preeklampsia :
• Kehamilan lebih 20 minggu.
• Kenaikan tekanan darah 140/90 mmHg atau lebih dengan pemeriksaan 2 kali
selang 6 jam dalam keadaan istirahat (untuk pemeriksaan pertama dilakukan 2 kali setelah istirahat 10 menit).
• Edema tekan pada tungkai (pretibial), dinding perut, lumbosakral, wajah atau tungkai.
• Proteinuria lebih 0,3 gram/liter/24 jam, kualitatif (++).
2. Diagnosis Preeklampsia ringan ditegakkan berdasarkan atas timbulnya hipertensi disertai proteinuria dan / atau edema setelah kehamilan 20 minggu :
• Hipertensi : sistolik / diastolik ≥ 140/90 mmHg. Kenaikan sistolik ≥ 30 mmHg dan kenaikan diastolik ≥ 15 mmHg tidak dipakai lagi sebagai kriteria preeklampsia.
• Proteinuria : ≥ 300 mg/24 jam atau ≥ 1 + dipstik.
• Edema : edema lokal tidak dimasukkan dalam kriteria preeklampsia, kecuali edema pada lengan, muka dan perut, edema generalisata.
3. Diagnosis Preeklampsia berat ditegakkan berdasarkan kriteria preeklampsia berat sebagaimana tercantum di bawah ini :
Preeklampsia digolongkan preeklampsia berat bila ditemukan satu atau lebih gejala sebagai berikut :
• Tekanan darah sistolik≥ 160 mmHg dan tekanan darah diastolik ≥ 110 mmHg. Tekanan darah ini tidak menurun meskipun ibu hamil sudah dirawat di rumah sakit dan sudah menjalani tirah baring.
• Preoteinuria lebih 5 g/24 jam atau 4 + dalam pemeriksaan kualitatif.
• Oliguria, yaitu produksi urin kurang dari 500 cc/24 jam.
• Kenaikan kadar kreatinin plasma.
• Gangguan visus dan serebral : penurunan kesadaran, nyeri kepala, skotoma, dan pandangan kabur.
• Nyeri epigastrium atau nyeri pada kuadran kanan atas abdomen (akibat teregangnya kapsula Glisson).
• Edema paru-paru dan sianosis.
• Hemolisis mikroangiopatik.
• Trombositopenia berat : < 100.000 sel/mm3 atau penurunan trombosit dengan cepat.
• Gangguan fungsi hepar (kerusakan hepatoselular) : peningkatan kadar alanin dan aspartate aminotransferase.
• Pertumbuhan janin intrauterin yang terhambat.
• Sindrom HELLP.
Pencegahan Preeklampsia
Yang dimaksud pencegahan ialah upaya untuk mencegah terjadinya preeklampsia pada perempuan hamil yang mempunyai resiko terjadinya preeklampsia. Preeklamsia adalah suatu sindroma dari proses implantasi sehingga tidak secara keseluruhan dapat dicegah.
Pencegahan preeklampsia :
1. Pencegahan dengan nonmedikal
Yaitu pencegahan dengan tidak memberikan obat.
Cara yang paling sederhana ialah melakukan tirah baring. Di Indonesia tirah baring masih diperlukan pada mereka yang mempunyai resiko tinggi terjadinya preeklampsia meskipun tirah baring tidak terbukti mencegah terjadinya preeklampsia dan mencegah persalinan preterm. Restriksi garam tidak terbukti dapat mencegah terjadinya preeklampsia.
Hendaknya diet ditambah suplemen yang mengandung minyak ikan yang kaya dengan asam lemak tidak jenuh, misalnya omega-3 PUFA, anoksidan : vitamin C, vitamin B, β-karoten, CoQ10, N-Asetilsistein, asam lipoik, dan elemen logam berat : zinc, magnesium, kalsium.
2. Pencegahan dengan medikal
Pencegahan dapat pula dilakukan dengan pemberian obat meskipun belum ada bukti yang kuat dan shahih. Pemberian diuretika tidak terbukti mencegah terjadinya preeklampsia bahkan memperberat hipovolemia. Antihistamin tidak terbukti mencegah terjadinya preeklampsia.
Pemberian kalsium : 1.500 – 2.000 mg/hari dapat dipakai sebagai suplemen pada resiko tinggi terjadinya preeklampsia. Selain itu dapat pula diberikan zinc 200 mg/hari, magnesium 365 mg/hari. Obat antitrombotik yang dapat dianggap mencegah preeklampsia ialah aspirin dosis rendah rata-rata di bawah 100 mg/hari, atau dipiridamole. Dapat juga diberikan obat-obat antioksidan, misalnya vitamin C, vitamin B, β-karoten, CoQ10, N-Asetilsistein, asam lipoik.
Penatalaksanaan Preeklampsia
Tujuan utama perawatan preeklampsia adalah : mencegah kejang, perdarahan intrakranial, mencegah gangguan fungsi organ vital, dan melahirkan bayi sehat.
Penatalaksanaan Preeklamsia Ringan :
1. Penatalaksanaan rawat jalan pasien pre eklampsia ringan
• Banyak istirahat (berbaring tidur / mirring).
• Diet : cukup protein, rendah karbohidraat, lemak dan garam.
• Sedativa ringan : tablet phenobarbital 3 x 30 mg atau diazepam 3 x 2 mg per oral selama 7 hari.
• Roborantia
• Kunjungan ulang setiap 1 minggu.
• Pemeriksaan laboratorium : hemoglobin, hematokrit, trombosit, urine lengkap, asam urat darah, fungsi hati, fungsi ginjal.
2. Penatalaksanaan rawat tinggal pasien pre eklampsia ringan berdasarkan criteria
• Setelah 2 minggu pengobatan rawat jalan tidak menunjukkan adanya perbaikan dari gejala-gejala pre eklampsia.
• Kenaikan berat badan ibu 1 kg atau lebih per minggu selama 2 kali berturut-turut (2 minggu).
• Timbul salah satu atau lebih gejala atau tanda-tanda pre eklampsia berat
 Bila setelah 1 minggu perawatan di atas tidak ada perbaikan maka preeklampsia ringan dianggap sebagai pre eklampsia berat.
 Bila dalam perawatan di rumah sakit sudah ada perbaikan sebelum 1 minggu dan kehamilan masih preterm maka penderita tetap dirawat selama 2 hari lagi baru dipulangkan. Perawatan lalu disesuaikan dengan perawatan rawat jalan.
3. Perawatan obstetri pasien pre eklampsia ringan
• Kehamilan preterm (kurang 37 minggu)
 Bila desakan darah mencapai normotensif selama perawatan, persalinan
ditunggu sampai aterm.
 Bila desakan darah turun tetapi belum mencapai normotensif selama
perawatan maka kehamilannya dapat diakhiri pada umur kehamilan 37
minggu atau lebih.
• Kehamilan aterm (37 minggu atau lebih)
Persalinan ditunggu sampai terjadi onset persalinan atau dipertimbangkan
untuk melakukan persalinan pada taksiran tanggal persalinan.
• Cara persalinan
Persalinan dapat dilakukan secara spontan. Bila perlu memperpendek kala II.
Penatalaksanaan Preeklamsia Berat :
Perawatan preeklampsia berat sama halnya dengan perawatan preeklampsia ringan, di bagi menjadi dua unsur :
1. Sikap terhadap penyakitnya, yaitu pemberian obat-obat atau terapi medisinalis.
2. Sikap terhadap kehamilannya, ialah :
• Aktif : manajemen agresif, kehamilan diakhiri (terminasi) setiap saat bila keadaan hemodinamika sudah labil.

DIABETES MELLITUS (DM)
Pengertian
Penyakit Diabetes Mellitus (DM) yang juga dikenal sebagai penyakit kencing manis atau penyakit gula darah adalah golongan penyakit kronis yang ditandai dengan peningkatan kadar gula dalam darah sebagai akibat adanya gangguan sistem metabolisme dalam tubuh, dimana organ pankreas tidak mampu memproduksi hormon insulin sesuai kebutuhan tubuh.
Diabetes Mellitus merupakan penyakit metabolik dengan penyebab yang beragam, ditandai adanya hiperglikemi kronis serta perubahan metabolisme karbohidrat, lemak, dan protein akibat defek sekresi atau kerja insulin atau keduanya.
Diabetes Mellitus gestasional (DMG) adalah intoleransi glukosa yang dimulai atau baru ditemukan pada waktu hamil (Sarwono Purwodihardjo, 2008)
Insulin adalah salah satu hormon yang diproduksi oleh pankreas yang bertanggung jawab untuk mengontrol jumlah/kadar gula dalam darah dan insulin dibutuhkan untuk merubah (memproses) karbohidrat, lemak, dan protein menjadi energi yang diperlukan tubuh manusia. Hormon insulin berfungsi menurunkan kadar gula dalam darah.


Tanda dan Gejala
Tanda awal yang dapat diketahui bahwa seseorang menderita DM atau kencing manis yaitu dilihat langsung dari efek peningkatan kadar gula darah, dimana peningkatan kadar gula dalam darah mencapai nilai 160 - 180 mg/dL dan air seni (urine) penderita kencing manis yang mengandung gula (glucose), sehingga urine sering dilebung atau dikerubuti semut.
Penderita kencing manis umumnya menampakkan tanda dan gejala dibawah ini meskipun tidak semua dialami oleh penderita :
1. Jumlah urine yang dikeluarkan lebih banyak (Polyuria)
2. Sering atau cepat merasa haus/dahaga (Polydipsia)
3. Lapar yang berlebihan atau makan banyak (Polyphagia)
4. Frekwensi urine meningkat/kencing terus (Glycosuria)
5. Kehilangan berat badan yang tidak jelas sebabnya
6. Kesemutan/mati rasa pada ujung syaraf ditelapak tangan & kaki
7. Cepat lelah dan lemah setiap waktu
8. Mengalami rabun penglihatan secara tiba-tiba
9. Apabila luka/tergores (korengan) lambat penyembuhannya
10. Mudah terkena infeksi terutama pada kulit.
11. Kondisi kadar gula yang drastis menurun akan cepat menyebabkan seseorang tidak sadarkan diri bahkan memasuki tahapan koma.
Gejala kencing manis dapat berkembang dengan cepat waktu ke waktu dalam hitungan minggu atau bulan, terutama pada seorang anak yang menderita penyakit diabetes mellitus tipe 1. Lain halnya pada penderita diabetes mellitus tipe 2, umumnya mereka tidak mengalami berbagai gejala diatas. Bahkan mereka mungkin tidak mengetahui telah menderita kencing manis.
Tipe Penyakit Diabetes Mellitus
1. Diabetes mellitus tipe 1
Adalah diabetes yang bergantung pada insulin dimana tubuh kekurangan hormon insulin,dikenal dengan istilah Insulin Dependent Diabetes Mellitus (IDDM). Hal ini disebabkan hilangnya sel beta penghasil insulin pada pulau-pulau Langerhans pankreas. Diabetes tipe 1 banyak ditemukan pada balita, anak-anak dan remaja. Sampai saat ini, Diabetes Mellitus tipe 1 hanya dapat di obati dengan pemberian therapi insulin yang dilakukan secara terus menerus berkesinambungan. Riwayat keluarga, diet dan faktor lingkungan sangat mempengaruhi perawatan penderita diabetes tipe 1.
Pada penderita diebetes tipe 1 haruslah diperhatikan pengontrolan dan memonitor kadar gula darahnya, sebaiknya menggunakan alat test gula darah. Terutama pada anak-anak atau balita yang mana mereka sangat mudah mengalami dehidrasi, sering muntah dan mudah terserang berbagai penyakit.
2. Diabetes mellitus tipe 2
Diabetes tipe 2 adalah dimana hormon insulin dalam tubuh tidak dapat berfungsi dengan semestinya, dikenal dengan istilah Non-Insulin Dependent Diabetes Mellitus (NIDDM). Hal ini dikarenakan berbagai kemungkinan seperti kecacatan dalam produksi insulin, resistensi terhadap insulin atau berkurangnya sensitifitas (respon) sell dan jaringan tubuh terhadap insulin yang ditandai dengan meningkatnya kadar insulin di dalam darah.
Ada beberapa teori yang mengutarakan sebab terjadinya resisten terhadap insulin, diantaranya faktor kegemukan (obesitas). Pada penderita diabetes tipe 2, pengontrolan kadar gula darah dapat dilakukan dengan beberapa tindakan seperti diet, penurunan berat badan, dan pemberian tablet diabetik. Apabila dengan pemberian tablet belum maksimal respon penanganan level gula dalam darah, maka obat suntik mulai dipertimbangkan untuk diberikan.
Kadar Gula Dalam Darah
Normalnya kadar gula dalam darah berkisar antara 70 - 150 mg/dL {millimoles/liter (satuan unit United Kingdom)} atau 4 - 8 mmol/l {milligrams/deciliter (satuan unit United State)}, Dimana 1 mmol/l = 18 mg/dl.
Namun demikian, kadar gula tentu saja terjadi peningkatan setelah makan dan mengalami penurunan diwaktu pagi hari bangun tidur. Seseorang dikatakan mengalami hyperglycemia apabila kadar gula dalam darah jauh diatas nilai normal, sedangkan hypoglycemia adalah suatu kondisi dimana seseorang mengalami penurunan nilai gula dalam darah dibawah normal.
Patofisiologi
Sebagai kehamilan ditandai dengan adanya resistensi insulin dan hiperinsulinemia, yang pada beberapa perempuan akan menjadi faktor predisposisi untuk terjadinya DM selama kehamilan.resistensi ini berasal dari hormon diabetogenik hasil sekresi plesenta yang terdiri atas hormon pertumbuhan (growth hormon), corticotropin releasing hormon, plasenta lactogen, dan progesteron. Hormon ini dan perubahan endokrinologik serta metabolik akan menyebabkan perubahan dan menjamin pasokan bahan bakar dan nutrisi ke janin sepanjang waktu. Akan terjadi diabetes mellitus gestasional apabila sistem pankreas tidak cukup untuk mengatasi keadaan resistensi insulin yang diakibatkan oleh perubahan hormon diabetogenik selama kehamilan.
Kadar glukosa yang meningkat pada ibu hamil sering menimbulkan dampak yang kurang baik terhadap bayi yang dikandungnya. Bayi yang lahir dari ibu dengan DM biasanya lebih besar, dan bisa terjadi juga pembesaran dari organ-organnya (hepar, kelenjar adrenal, jantung). Segera setelah bayi lahir, bayi dapat mengalami hipoglikemia karena produksi insulin janin yang meningkat, sebagai reaksi terhadap kadar glukosa ibu yang tinggi,. Oleh karena itu, setelah bayi dilahirkan, kadar glukosanya perlu dipantau dengan ketat.
Ibu hamil penderita diabetes mellitus yang tidak terkontrol dengan baik akan meningkatkan resiko terjadinya keguguran atau bayi lahir mati. Bila diagnosis diabetes mellitus sudah dapat ditegakkan sebelum kehamilan, tetapi tidak terkontrol dengan baik, maka janin beresiko mempunyai kelainan kongenital.
Diagnosis
Diagnosa Diabetes dapat ditegakkan jika hasil pemeriksaan gula darah puasa mencapai level 126 mg/dl atau bahkan lebih, dan pemeriksaan gula darah 2 jam setelah puasa (minimal 8 jam) mencapai level 180 mg/dl. Sedangkan pemeriksaan gula darah yang dilakukan secara random (sewaktu) dapat membantu diagnosa diabetes jika nilai kadar gula darah mencapai level antara 140 mg/dL dan 200 mg/dL, terlebih lagi bila dia atas 200 mg/dl.
Banyak alat test gula darah yang diperdagangkan saat ini dan dapat dibeli dibanyak tempat penjualan alat kesehatan atau apotik seperti Accu-Chek, BCJ Group, Accurate, OneTouch UltraEasy machine. Bagi penderita yang terdiagnosa Diabetes Mellitus, ada baiknya bagi mereka jika mampu untuk membelinya.
Pengobatan dan Penanganan Penyakit Diabetes
Penderita diabetes tipe 1 umumnya menjalani pengobatan therapi insulin (Lantus/Levemir, Humalog, Novolog atau Apidra) yang berkesinambungan, selain itu adalah dengan berolahraga secukupnya serta melakukan pengontrolan menu makanan (diet).
Pada penderita diabetes mellitus tipe 2, penatalaksanaan pengobatan dan penanganan difokuskan pada gaya hidup dan aktivitas fisik. Pengontrolan nilai kadar gula dalam darah adalah menjadi kunci program pengobatan, yaitu dengan mengurangi berat badan, diet, dan berolahraga. Jika hal ini tidak mencapai hasil yang diharapkan, maka pemberian obat tablet akan diperlukan. Bahkan pemberian suntikan insulin turut diperlukan bila tablet tidak mengatasi pengontrolan kadar gula darah.

Penatalaksanaan DM
Penatalaksanaan antepartum pada perempuan dengan DMG bertujuan untuk :
1. Melakukan penatalaksanaan kehamilan trimester III dalam upaya mencegah bayi lahir mati atau asfiksia, serta menekan sekecil mungkin kejadian morbiditas ibu dan janin akibat persalinan.
2. Memantau pertumbuhan janin secara berkala dan terus-menerus (misalnya dengan USG) untuk mengetahui perkembangan dan pertumbuhan ukuran janin sehingga dapat ditentukan saat dan cara persalinan yang tepat.
3. Memperkirakan maturitas (kematangan) paru-paru janin (misalnya sengan amniosintesis) apabila ada rencana terminasi (seksio sesarea) pada kehamilan 39 minggu.
4. Pemeriksaan antenatal dianjurkan dilakukan sejak umur kehamilan 32 sampai 40 minggu. Pemeriksaan antenatal dilakukan terhadap ibu hamil yang kadar gula darahnya dapat terkontrol, yang mendapat pengobatan insulin, atau yang menderita hipertensi. Dianjurkan untuk melakukan pemeriksaan nonstress test, profil biofisik, atau modifikasi pemeriksaan profil biofisik seperti nonstress test dan indeks cairan amnion.

INFEKSI
Demam Dengue
Pengertian
Demam Dengue merupakan infeksi oleh virus Dengue (sero tipe 1, 2, 3, dan 4) yang merupakan masalah kesehatan masyarakat yang menonjol di Asia Tenggara terutama Indonesia. Penyakit ini umumnya ditularkan dari satu orang ke orang lain melalui gigitan nyamuk Aedes Aegypti tetapi bisa juga Aedes Albopictus dan Aedes Polynesiensis.
Virus Dengue sangat mudah bermutasi sehingga manifestasi klinik mudah bervariasi dan pencegahan dengan vaksinasi masih terus diupayakan.
Secara umum penyakit ini disebut Dengue Syndrome dan dibagi menjadi 3 sesuai dengan gejala, dimana pada awal ketiganya sukar dibedakan :
1. Dengue fever (DF)
Panas mendadak dan berkisinambungan, sakit kepala, nyeri orbita, nyeri otot, sendi, dan tulang belakang, mual-muntah, nyeri perut, dan leukopenia.
2. Dengue hemorrhagic fever (DHF), ada 4 gradasi di mana grade III dan IV disebut DSS.
Pada awal seerti dengue fever, kemudian tourniquet test positif, petekie / ekimosis / purpura (pada gusi dan bekas suntik, epistaksis, hematemesis, melena, hematuri), efusi pleura, dan esites. Pemeriksaan laboratorium : trombosit 100.000 atau kurang, peningkatan hematokrit ≥ 20 % atau penurunan hematokrit ≥ 20 % setelah terapi cairan.
3. Dengue shock syndrome (DSS)
Timbul tanda-tanda syok terutama narrow pulse pressure kurang atau sama dengan 20 mmHg. Kematian pada pasien dengan demam dengue umunya karena datang dengan DHF atau DSS dan tidak mendapat penanganan adekuat / intensif.
Penanganan ini dengan tujuan penting untuk pedoman penanganan secara klinik dan pelaporan.
Penanganan
Tidak ada penanganan khusus. Pengobatan hanya simtomatik dan suportif disertai pengawasan ketat secara klinik maupun laboratorium. Penanganan secara umum adalah sebagai berikut :
1. Istirahat
2. Antipiretik untuk panas di atas 39o C dengan parasetamol setiap 6 jam
3. Kompres dengan air hangat
4. Terapi rehidrasi (minum atau parenteral jika tidak cukup)
5. Pemeriksaan laboratorium khususnya Hb, leukosit, trombosit, dan hemtokrit
6. Pemeriksaan penunjang, antara lain foto torak dan USG
Hindari pemberian aspirin untuk obat panas dan antibiotika karena tidak perlu, serta sari buah dengan pengawet.
Pengaruh demam dengue pada kehamilan
Berdasarkan gejala klinik dari penyakit ini, pengaruh yang mungkin terjadi adalah kematian janin intrauterin. Jika infeksi terjadi menjelang persalinan dilaporkan bisa terjadi transmisi vertikal dan bayi lahir dengan gejala trombositopenia, panas, hepatomegali, dan gangguan sirkulasi. Keadaan ini tidak terjadi jika infeksi terjadi jauh dari masa persalinan. Pada saat persalinan bisa terjadi perdarahan karena adanya trombositpenia. Trombosit atau darah hanya diberikan jika terdapat perdarahan.

Penanganan pada kehamilan
Pada dengue fever prognosis baik, sedangankan pada DHF sangat bergantung pada penanganan secara umum di rumah sakit di samping apakah persalinan terjadi pada masa kritis.
Infeksi Saluran Kemih
Pengertian
Infeksi saluran kemih (ISK) adalah infeksi bakteri yang paling sering dijumpai selama kehamilan (Sarwono Prawirohardjo, 2008).
Infeksi bakteri yang terjadi pada saluran kemih. ISK merupakan kasus yang sering terjadi dalam dunia kedokteran. Walaupun terdiri dari berbagai cairan, garam, dan produk buangan, biasanya urin tidak mengandung bakteri. Jika bakteri menuju kandung kemih atau ginjal dan berkembang biak dalam urin, terjadilah ISK.
Jenis Infeksi Saluran Kemih yang paling umum adalah infeksi kandung kemih yang sering juga disebut sebagai sistitis. Gejala yang dapat timbul dari ISK yaitu perasaan tidak enak berkemih (disuria, Jawa: anyang-anyangen). Tidak semua ISK menimbulkan gejala, ISK yang tidak menimbulkan gejala disebut sebagai ISK asimtomatis.
Pembagian
Berdasar anatomi
1. Bawah : uritritis, sistitis (infeksi superfisialis vesika urinaria), prostatitis
2. Atas : pielonefritis (proses inflamasi parenkim ginjal), abses ginjal
Berdasar Klinis
1. Tanpa komplikasi : sistitis pada wanita hamil kelainan neurologis atau struktural yang mendasarinya
2. Dengan Komplikasi : infeksi saluran kemih atas atau setiap kasus ISK pada laki-laki, atau perempuan hamil, atau ISK dengan kelainan neurologis atau struktural yang mendasarinya
Diagnosis, Gejala, dan Tanda
Diagnosis ISK ditegakkan dengan membuktikan adanya mikroorganisme di saluran kemih.
Gejala ISK tidak selalu lengkap, bahkan kadang-kadang tanpa gejala (asimptomatik). Gejala yang lazim ditemukan adalah disuria, polakisuria, dan terdesak kencing (urgency), yang biasanya terjadi bersamaan. Rasa nyeri biasanya didapatkan di daerah suprapubis atau pelvis berupa rasa nyeri atau seperti terbakar di uretra atau muara uretra luar sewaktu berkemih atau di luar saat berkemih. Polakisuria terjadi akibat kandung kemih tidak dapat menampung air seni lebih dari 500 ml akibat rangsangan mukosa yang meradang sehingga sering berkemih. Rasa terdesak berkemih dapat sampai menyebabkan seseorang menderita ISK ngompol, tetapi gejala ini juga didapatkan pada penderita batu atau benda asing di dalam kandung kencing.
Gejala lain yang juga didapatkan ISK adalah stranguria yaitu berkemih yang sulit dan disertai kejang otot pinggang yang sering pada sistitis akut, tenesmus yaitu rasa nyeri dengan keinginan mengosongkan kandung kencing meskipun telah kosong, nokturia yaitu kecenderungan buang air kecil lebih sering pada waktu malam hari akibat kapasitas kandung kemih yang menurun. Kolik ureter atau ginjal yang gejalanya khas dan nyeri dapat juga menyertai gejala ISK.
Pemeriksaan mikrobiologi
1. ISK tanpa kompliksi : E. Coli (80%), proteus, klebsiella, enterokokus
2. ISK dengan komplikasi : E. Coli (30%) enterokokus (20%), pseudononas (20%), S. Epidermidis (15%), batang gram negatif lainya.
3. ISK yang berhubungan dengan kateter : jamur (30%), E . coli (25%), batang gram negatif lainya, enerokokus, S.epidermis
4. Uritritis : chlamydia trachomatis, Neisseria gonorrhoeae
Manifestasi klinik
1. Sistitis : piuria urgensi, frekuensi miksi meningkat perubahan warna dan bau urine, nyeri suprapublik, demam biasanya tidak ada.
2. Uretritis : mungkin mirip dengan sistitis kecuali adanya discharge uretra
3. Prostatitis: serupa dengan sistitis kecuali gejala obstruksi orifisium uretra (cont: hestansi, aliran lemah).
4. Pielonefrritis : demam, menggigil, nyeri punggung atau bokong, mual, muntah, diare
5. Abses ginjal (intrarenal atau perinefrik); serupa dengan pielonefritis kecuali demam menetap meskipun di obati dengan antibiotik.]
Pencegahan
1. Perbanyak minum air
2. Berceboklah dengan cara dari depan ke belakang untuk mencegah bakteri dari anus masuk ke vagina atau uretra.
3. Bersihkan alat vital Anda sebelum berhubungan
4. Buang air kecil setelah berhubungan seksual untuk membersihkan bakteri dari saluran kencing
5. Jangan menahan BAK bila Anda ingin buang air kecil
6. Mandi dengan gayung/shower, tidak dengan bath tub
Penatalaksanaan
Pengobatan ISK biasanya dilakukan dokter dengan pemberian antibiotik. Secara tradisional, orang sering memakai air daun sirih karena diyakini memiliki daya antiseptik. Namun demikian, pengobatan tradisional seperti itu tidak boleh terlalu diandalkan. Bila Anda merasakan gejala di atas, segeralah memeriksakan diri ke dokter.
Pada asimptomatik kandiduria tidak dibutuhkan terapi antijamur. Biasanya hanya bersifat transien dan bila persisten pun tidak memiliki ancaman serius untuk meningkatkan morbiditas pada pasien. Bila dibutuhkan pengobatan karena dikhawatirkan terjadi infeksi yang lebih serius dapat diberikan Amfoterisin B atau Flukonazole sistemik, atau dapat secara irigasi dengan Amfoterisin B. Pasien dengan kandiduria asimptomatik bila akan dilakukan tetapi pembedahan atau pemasangan instrumen urologi, sebaiknya diberi terapi terlebih dahulu untuk kandidurianya.
Sistitis yang menunjukkan gejala membutuhkan terapi Amfoterisin B dengan cara instilasi melalui vesika urinaria (50 µg/dl) atau terapi sistemik penggunaan ketokonazole atau Itrakonazole sangat rendah diekskresikan melalui urin sehingga kemampuan untuk eliminasi jamur di vesika urinaria juga terbatas. Flukonazole banyak digunakan untuk kandiduria karena mudah diabsorbsi secara oral dan lebih dari 80 % diekskresi melalui ginjal dengan bentuk yang tidak berubah sehingga sangat cocok untuk sistitis karena jamur. Dosis Fluokonazole 200 mg/hari dosis tunggal selama 10 – 14 hari.
Pemberian Amfoterisin B, yang dapat diberikan sistemik intravena dengan dosis 0,3 mg/kgBB, menunjukkan efektifitas yang cukup baik. Rute ini juga digunakan pada infeksi yang menunjukkan resistensi.
Pada renal kandidiasis sekunder akibat penyebaran hematogen dapat dilakukan pengobatan secara sistemik menggunakan Amfoterisin B intravena dengan dosis 0,6 mg/kgBB atau Fluokonazole intravena dengan dosis 400 mg/hari. Sistemik kandidiasis memerlukan terapi jangka panjang dengan durasi 4 sampai 6 minggu. Penggunaan obat Amfoterisin B selama kehamilan termasuk dalam kategori B, sedangkan Fluokonazole termasuk kategori C.

PMS (Penyakit Menular Seksual)
Pengertian
Infeksi menular seksual (IMS) disebut juga Penyakit menular seksual (PMS) atau dalam bahasa Inggrisnya sexually transmitted disease (STD), sexually transmitted infection (STI) or venereal disease (VD). Infeksi (lebih tepatnya infeksi-infeksi) yang digolongkan dalam IMS/PMS salah satu cara penularannya melalui hubungan seksual (vaginal, oral, anal) dengan pasangan yang sudah tertular.
Jenisnya sangat banyak, semakin sering kita berganti-ganti pasangan seks semakin besar kemungkinan tertular (bisa saja tertular berbagai macam virus, bakteri, jamur, dan protozoa dalam tubuh kita). Ada jenis yang efeknya terasa dalam 3 hari sesudah terpajan (terkena), ada pula yang membutuhkan waktu lama. Sebaiknya IMS cepat diobati karena menjadi pintu gerbang masuknya HIV ke dalam tubuh kita.
Penularan IMS/PMS
Penularan IMS juga dapat terjadi dengan cara lain, yaitu :
1. Melalui darah :
• transfusi darah dengan darah yang sudah terinfeksi HIV,
• saling bertukar jarum suntik pada pemakaian narkoba,
• tertusuk jarum suntik yang tidak steril secara sengaja/tidak sengaja,
• menindik telinga atau tato dengan jarum yang tidak steril,
• penggunaan alat pisau cukur secara bersama-sama (khususnya jika terluka dan menyisakan darah pada alat).
2. Dari ibu hamil kepada bayi :
• saat hamil,
• saat melahirkan,
• saat menyusui.
Jenis IMS/PMS
Ada banyak jenis-jenis IMS dan berikut jenis-jenis IMS (penulis akan menambah daftar penyakit IMS satu persatu karena jumlahnya banyak), klik pada nama penyakitnya maka akan menuju halaman baru yang merunut pada penjelasan tentang penyakit tersebut.



Penyebab
Dibagi menjadi beberapa penyebab :
1. Bakteri
• Bacterial Vaginosis (BV) – not officially an STD but affected by sexual activity.
• Chancroid (Ulkus mole)
• Donovanosis (Granuloma inguinale or Calymmatobacterium granulomatis)
• Gonorrhea (GO atau kencing nanah).
• Klamidia
• Lymphogranuloma venereum (LGV) (Chlamydia trachomatis serotypes L1, L2, L3.)
• Non-gonococcal urethritis (NGU)
• Staphylococcal infection
• Syphilis, Sifilis, Raja Singa
2. Fungi/jamur
• Trichophyton rubrum
• Candidiasis, Yeast Infection
3. Virus
• Adenoviruses
• Cervical cancer, Kanker serviks
• Condiloma akuminata, Jengger ayam
• Hepatitis A
• Hepatitis B
• Hepatitis C
• Hepatitis E (transmisi via fecal-oral)
• Herpes simpleks – Herpes 1,2
• HIV/AIDS
• Human T-lymphotropic virus (HTLV)-1
• Human T-lymphotropic virus (HTLV)-2
• Human Papilloma Virus (HPV)
• Molluscum Contagiosum Virus (MCV)
• Mononucleosis – Cytomegalovirus CMV – Herpes 5
• Mononucleosis – Epstein-Barr virus EBV – Herpes 4
• Sarkoma kaposi, Kaposi’s sarcoma (KS) – Herpes 8
4. Parasit
• Pubic lice, colloquially known as “crabs” (Phthirius pubis)
• Scabies (Sarcoptes scabiei)
5. Protozoa
• Trichomoniasis
Infeksi-infeksi perut yang ditularkan jalur seksual (anal-oral contamination / fecal-oral)
1. Penyebab bakteri: Shigella, Campylobacteriosis, dan Salmonellosis.
2. Penyebab virus : Hepatitis A, Adenoviruses.
3. Parasit : Giardia lamblia, Entamoeba histolytica, dan Cryptosporidiosis, Kriptosporidiosis.
Infeksi-infeksi mulut yang (kemungkinan) bisa ditularkan melalui jalur seksual
Common colds, influenza, infeksi Staphylococcal, Escherichia_coli_O157:H7, Adenoviruses, Human Papillomavirus, Herpes Zoster, Hepatitis B and the yeast Candida albicans.
Gejala
IMS seringkali tidak menampakkan gejala, terutama pada wanita. Namun ada pula IMS yang menunjukkan gejala-gejala umum sebagai berikut
1. Keluarnya cairan dari vagina, penis atau dubur yang berbeda dari biasanya,
2. Rasa perih, nyeri atau panas saat kencing atau setelah kencing, atau menjadi sering kencing,
3. Adanya luka terbuka, luka basah di sekitar kemaluan atau sekitar mulut (nyeri ataupun tidak),
4. Tumbuh seperti jengger ayam atau kutil di sekitar alat kelamin,
5. Gatal-gatal di sekitar alat kelamin,
6. Terjadi pembengkakan kelenjar limfa yang terdapat pada lipatan paha,
7. Pada pria, kantung pelir menjadi bengkak dan nyeri,
8. Pada wanita, sakit perut bagian bawah yang kambuhan (tetapi tidak ada hubungannya dengan haid),
9. Mengeluarkan darah setelah berhubungan seks
10. Secara umum merasa tidak enak badan atau demam.
Penatalaksanaan
1. Segera pergi ke dokter untuk diobati
• Jangan mengobati IMS sendiri tanpa mengetahui penyakit apa yang menyerang kita (jenis IMS sangat banyak dan ada kemungkinan terjadi komplikasi), dibutuhkan tes untuk memastikan IMS yang diderita.
• Jangan minum obat sembarangan. Obat IMS berbeda-beda, tergantung jenis IMS yang diderita
• Jangan pergi berobat ke dukun atau tukang obat. Hanya dokter yang tahu persis kebutuhan obat untuk IMS yang diderita. Penggunaan herbal bisa dilakukan (sebaiknya) jika ada yang mengawasi/penanggungjawab.
2. Ikuti saran dokter
Jangan menghentikan minum obat yang diberikan dokter meskipun sakit dan gejalanya sudah hilang. Jika tidak diobati dengan tuntas (obat dikonsumsi sampai habis sesuai anjuran dokter) , maka kuman penyebab IMS akan kebal terhadap obat-obatan.
3. Jangan berhubungan seks selama dalam pengobatan IMS
Hal ini berisiko menularkan IMS yang diderita kepada pasangan seks Anda.
4. Jangan hanya berobat sendiri saja tanpa melibatkan pasangan seks (khususnya pasangan sah)
Pencegahan
1. Anda jauhi seks, tidak melakukan hubungan seks (abstinensi), atau
2. Bersikap saling setia, tidak berganti-ganti pasangan seks (monogami) dan saling setia, atau
3. Cegah dengan memakai kondom, tidak melakukan hubungan seks berisiko (harus selalu menggunakan kondom).
4. Tidak saling meminjamkan pisau cukur dan gunting kuku.
5. Edukasi, embuskan informasi mengenai HIV/AIDS dan IMS kepada kawan-kawan Anda.





TB Paru
Pengertian
Penyakit TBC adalah suatu penyakit infeksi yang disebabkan oleh bakteri
Mikobakterium tuberkulosa. Bakteri ini berbentuk batang dan bersifat tahan asam sehingga dikenal juga sebagai Batang Tahan Asam (BTA).
Bakteri ini pertama kali ditemukan oleh Robert Koch pada tanggal 24 Maret 1882, sehingga untuk mengenang jasanya bakteri tersebut diberi nama baksil Koch. Bahkan, penyakit TBC pada paru-paru kadang disebut sebagai Koch Pulmonum (KP).
Penularan
Penyakit TBC biasanya menular melalui udara yang tercemar dengan bakteri Mikobakterium tuberkulosa yang dilepaskan pada saat penderita TBC batuk, dan pada anak-anak sumber infeksi umumnya berasal dari penderita TBC dewasa. Bakteri ini bila sering masuk dan terkumpul di dalam paru-paru akan berkembang biak menjadi banyak (terutama pada orang dengan daya tahan tubuh yang rendah), dan dapat menyebar melalui pembuluh darah atau kelenjar getah bening. Oleh sebab itulah infeksi TBC dapat menginfeksi hampir seluruh organ tubuh seperti: paru-paru, otak, ginjal, saluran pencernaan, tulang, kelenjar getah bening, dan lain-lain, meskipun demikian organ tubuh yang paling sering terkena yaitu
paru-paru.
Saat Mikobakterium tuberkulosa berhasil menginfeksi paru-paru, maka dengan segera akan tumbuh koloni bakteri yang berbentuk globular (bulat). Biasanya melalui serangkaian reaksi imunologis bakteri TBC ini akan berusaha dihambat melalui pembentukan dinding di sekeliling bakteri itu oleh sel-sel paru.
Mekanisme pembentukan dinding itu membuat jaringan di sekitarnya menjadi jaringan parut dan bakteri TBC akan menjadi dormant (istirahat). Bentuk-bentuk dormant inilah yang sebenarnya terlihat sebagai tuberkel pada pemeriksaan foto rontgen.
Pada sebagian orang dengan sistem imun yang baik, bentuk ini akan tetap dormant sepanjang hidupnya. Sedangkan pada orang-orang dengan sistem kekebalan tubuh yang kurang, bakteri ini akan mengalami perkembangbiakan sehingga tuberkel bertambah banyak. Tuberkel yang banyak ini membentuk sebuah ruang di dalam paru-paru. Ruang inilah yang nantinya menjadi sumber produksi sputum (dahak).
Seseorang yang telah memproduksi sputum dapat diperkirakan sedang mengalami pertumbuhan tuberkel berlebih dan positif terinfeksi TBC. Meningkatnya penularan infeksi yang telah dilaporkan saat ini, banyak dihubungkan dengan beberapa keadaan, antara lain memburuknya kondisi social ekonomi, belum optimalnya fasilitas pelayanan kesehatan masyarakat, meningkatnya jumlah penduduk yang tidak mempunyai tempat tinggal dan adanya epidemi dari infeksi HIV.
Disamping itu daya tahan tubuh yang lemah/menurun, virulensi dan jumlah kuman merupakan faktor yang memegang peranan penting dalam terjadinya infeksi TBC.
Gejala
Gejala penyakit TBC dapat dibagi menjadi gejala umum dan gejala khusus yang timbul sesuai dengan organ yang terlibat. Gambaran secara klinis tidak terlalu khas terutama pada kasus baru, sehingga cukup sulit untuk menegakkan diagnose secara klinik.
1. Gejala sistemik/umum
• Demam tidak terlalu tinggi yang berlangsung lama, biasanya dirasakan malam hari disertai keringat malam. Kadang-kadang serangan demam seperti influenza dan bersifat hilang timbul.
• Penurunan nafsu makan dan berat badan.
• Batuk-batuk selama lebih dari 3 minggu (dapat disertai dengan darah).
Perasaan tidak enak (malaise), lemah.
2. Gejala khusus
Tergantung dari organ tubuh mana yang terkena, bila terjadi sumbatan sebagian bronkus (saluran yang menuju ke paru-paru) akibat penekanan kelenjar getah bening yang membesar, akan menimbulkan suara "mengi", suara nafas melemah yang disertai sesak.
Kalau ada cairan dirongga pleura (pembungkus paru-paru), dapat disertai dengan keluhan sakit dada.
Bila mengenai tulang, maka akan terjadi gejala seperti infeksi tulang yang pada suatu saat dapat membentuk saluran dan bermuara pada kulit di atasnya, pada muara ini akan keluar cairan nanah.
Pada anak-anak dapat mengenai otak (lapisan pembungkus otak) dan disebut sebagai meningitis (radang selaput otak), gejalanya adalah demam tinggi, adanya penurunan kesadaran dan kejang-kejang.
Pada pasien anak yang tidak menimbulkan gejala, TBC dapat terdeteksi kalau diketahui adanya kontak dengan pasien TBC dewasa. Kira-kira 30-50% anak yang kontak dengan penderita TBC paru dewasa memberikan hasil uji tuberkulin positif.
Pada anak usia 3 bulan – 5 tahun yang tinggal serumah dengan penderita TBC paru dewasa dengan BTA positif, dilaporkan 30% terinfeksi berdasarkan pemeriksaan serologi/darah.
Diagnosis
1. Anamnesa baik terhadap pasien maupun keluarganya.
2. Pemeriksaan fisik.
3. Pemeriksaan laboratorium (darah, dahak, cairan otak).
4. Pemeriksaan patologi anatomi (PA).
5. Rontgen dada (thorax photo).
6. Uji tuberkulin.
Klasifikasi
1. Tuberculosis Paru
Tuberculosis paru adalah tuberculosis yang menyerang jaringan paru, tidak termasuk pleura (selaput paru).
Berdasarkan pemeriksaan dahak, TB Paru dibagi menjadi 2 yaitu :
• Tuberkulosis Paru BTA positif
• Tuberkulosis Paru BTA negative
2. Tuberculosis Ekstra Paru
Tuberculosis ekstra paru adalah tuberculosis yang menyerang organ tubuh selain jaringan paru,, misalnya pleura (selaput paru), selaput otak, selaput jantung, kelejar limfe, tulang, persendian, kulit, usus, ginjal, saluran kencing, alat kelamin dan lain-lain.
Berdasarkan tingkat keparahannya, TB Ekstra Paru dibagi menjadi 2 yaitu :
• Tuberkulosis Ekstra Paru Ringan
Misal : TB kelenjar limfe, pleuritis eksudatif unilateral, tulang (kecuali tulang belakang), sendi dan kelenjar adrenal
• Tuberkulosis Ekstra Paru Berat
Misal : meningitis, milier, perikarditis, peritonitis, pleuritis eksudatif dupleks, TB tulang belakang, TB usus, TB saluran kencing dan alat kelamin.
Tipe penderita
Tipe penderita ditentukan berdasarkan riwayat pengobatan sebelumnya. Ada beberapa tipe penderita, yaitu :

1. Kasus baru
Adalah penderita yang belum pernah diobati dengan OAT atau sudah pernah menelan OAT kurang dari satu bulan (30 dosis harian)
2. Kambuh (relaps)
Adalah penderita TB yang sebelumnya pernah mendapatkan terapi TB dan etlah dinyatakan sembuh atau pengobatan lengkap, kemudian kembali lagi berobat dengan hasil pemeriksaan dahak BTA positif
3. Pindahan (transfer in)
Adalah penderita TB yang sedang mendapatkan pengobatan disuatu kabupaten lain dan kemudian pindah berobat ke kabupaten ini. Penderita tersebut harus membawa surat rujukan/pindahan (FORM TB 09)
4. Kasus berobat setelah lalai (pengobatan setelah default/drop-out)
Adalah penderita TB yang kembali berobat dengan hasil pemeriksaan dahak BTA positif setelah putus berobat 2 bulan atau lebih.
5. Gagal
• Adalah penderita BTA positif yang masih tetap positif atau kembali menjadi positif pada akhir bulan ke-5 atau lebih.
• Adalah penderita BTA negative, rontgen positif yang menjadi BTA positif pada akhir bulan ke-2 pengobatan.
6. Lain-lain
Semua penderita lain yang tidak memenuhi persyaratan tersebut diatas. Termasuk dalam kelompok ini adalah kasus kronik (adalah penderita yang masih BTA positif setelah menyelesaikan pengobatan ulang dengan kategori 2).
Pengobatan
Saat ini telah dapat dilakukan pengobatan TBC secara efektif dan dalam waktu yang relatif singkat. Program pengobatan tersebut dikenal dengan nama DOTS (Direct Observed Treatment Shortcourse). Obat yang digunakan adalah kombinasi dari Rifampicin, Isoniazid, Pyrazinamid, Ethambutol, dan Streptomycin. Pengobatan dilakukan dalam waktu 6-8 bulan secara intensif dengan diawasi seorang PMO (Pengawas Menelan Obat) untuk meningkatkan ketaatan penderita dalam minum obat.

PERSALINAN KOMPLIKASI / ABNORMAL
KEHAMILAN GANDA / KEMBAR / GEMELI
Kejadian kehamilan kembar terjadi kira-kira 1 di antara 80 kehamilan tapi perbandingan ini tergantung pada bangsa ; di Jepang misalnya 1 : 155. Di beberapa negara kejadian kehamilan ganda meningkat karena penggunaan clomiphen aialah semacam obat perangsang ovulasi.
Jika perbandingan kehamilan kembar pada suatu bangsa 1 : 80 maka perbandingannya untuk kehamilan ganda 3 adalah 1 : 802 dan untuk kehamilan ganda 4 adalah 1 : 803.
Jadi rumus umum untuk perbandingan kehamilan ganda ialah 1 : Na-1 di mana N adalah perbandingan kehamilan kembar di antara penduduk dan a adalah jumlah anak pada kehamilan ganda.
A. Pengertian Kehamilan Kembar
Kehamilan kembar ialah satu kehamilan dengan dua janin atau lebih. Kehamilan tersebut selalu menarik perhatian wanita tu sendiri, dokter dan masyarakat pada umumnya. Kehamilan dan persalinan membawa resiko nbagi janin. Bahaya bagi ibu tidak sebegitu besar, tetapi wanita dengan kehamilan kembar memerlukan pengawasan dan perhatian khusus bila diinginkan hasil yang memuaskan bagi ibu dan janin.
B. Kehamilan kembar ada 2 macam
1. Kehamilan kembar 2 telur, kehamilan kembar dizigotik, kehamilan kembar fraternal : 2 buah sel telur dihamilkan oleh 2 buah sel mani. Kedua sel telur dapat berasal dari 1 ovarium atau masing-masing dari ovarium yang berlainan.
2. Kehamilan kembar 1 telur, kehamilan kembar monozigotik atau kehamilan kembar identik : yang terjadi dari sebuah sel telur dan sebuah sel mani. Sel telur yang telah dihamilkan itu, kemudian membagi diri dalam 2 bagian yang masing-masing tumbuh menjadi anak.
Kehamilan kembar 2 telur lebih sering diketemukan daripada kehamilan kembar 1 telur.
Frekwensi kehamilan 2 telur dipengaruhi oleh bangsa, keturunan, paritas, dan umur ibu. Makin tua umur ibu dan makin tinggi paritasnya makin besar kemungkinan anaknya kembar.
Sebaliknya kehamilan kembar 1 telur tidak dipengaruhi oleh bangsa, keturunan, paritas dan umur tapi oleh faktor lingkungan, faktor-faktor yang memperlampat pertumbuhan, misalnya karena nidasi terlambat atau kekurangan zat asam.
Kehamilan ganda 3 dapat terjadi dari 1, 2, atau 3 buah sel telur.
Anatomi plasenta dan selaput janin pada kehamilan kembar : pada kehamilan 2 telur selalu ada 2 chorion dan 2 amnion dan plasenta 2 buah, tapi kadang-kadang plasenta bersatu karena pinggir-pinggirnya bertemu waktu tumbuh.
Kehamilan kembar 1 telur biasanya mempunyai 1 korion dan 2 amnion dan 1 plasenta. Kadang-kadang terdapat 1 korion dan 1 amnion atau jarang sekali 2 korion atau 2 amnion. Semua ini tergantung pada saatnya pemisahan. Kalau pemisahan terjadi sangat dini ialah pada stadium 8 – 12 sel maka mungkin terjadi 2 amnion, 2 korion, dan 2 plasenta.
Kalau terjadi lebih lambat tapi sebelum hari ke 7 maka terjadi 1 korion dan 2 amnion. Kalau pemisahan terjadi antara hari ke 7 dan hari ke 13 setelah fertilisasi maka terjadi 1 korion dan 1 amnion dan pemisahan sesudah hari ke 13 menghasilkan kembar siam.
Untuk membedakan antara kehamilan kembar 1 telur dan kehamilan kembar 2 telur dapat dijadikan pegangan :
Kehamilan kembar satu telur Kehamilan kembar dua telur
• Selalu sama jenis kelaminnya rupanya mirip (seperti bayangan)
• Golongan darah sama
• Cap tangan dan kaki sama
• Plasenta 1, korion 1, amnion 2 atau plasenta 1, korion 1, amnion 1. • Jenis kelamin tidak usah sama
• Persamaan seperti adik dan kakak
• Golongan darah tidak usah sama
• Cap tangan dan kaki tidak sama
• Plasenta 2, korion 2, amnion 2.

Pada kehamilan kembar 1 telur ada anastomosis antara kadua peredaran darah, jadi darah kedua janin bercampur.
Anastomosis ini mungkin antara arteri dengan arteri, vena dengan vena atau arteri dengan vena.
Maka kalau jantung salah seorang anak lebih kuat dari yang lain, jantung ini akan menguasai plasenta dan menjadi besar, sedangkan jantung yang lemah mengalamiatrofi sehingga anak ini mati atau terjadi anak yang janggal segumpal daging yang disebut acardius amorphus.
Anak dengan jantung yang kuat mengakibatkan hydramnion karena pengeluaran air kencingnya lebih banyak.
Berat anak kembar pukuk rata kurang dari anak tunggal. Lamanya kehamilan kembar pukul rata juga lebih pendek dari kehamilan tunggal ialah 37 minggu.
Kadang-kadang ada perbedaan yang cukup besar antara berat badan kedua anak. Kita beranggapan bahwa ini bukan disebabkan karena perbedaan umur tapi karena perbedaan pertumbuhan misalnya, karena seorang anak lebih banyak mendapat makanan dari plasenta dari pada anak yang lain.
Ahli-ahli mengemukakan kemungkinan superfekundasi, ialah fertilisasi dari ovarium pada waktu yang berdekatan tapi tidak pada coitus yang sama dan superfoetasi ialah fertilisasi dari 2 buah telur tapi tidak pada cyclus yang sama.
Superfekundasi dapat terjadi pada manusia, karena dalam perpustakaan diceritakan mengenai seorang ibu kulit putih yang melahirkan seorang anak kulit mulatto pada suatu persalinan kembar. Superfekundasi belum dapat dibuktikan pada manusia.
Kadang-kadang salah seorang anak mati waktu kehamilan masih muda sedangkan anak satunya tumbuh terus.
Anak yang mati ini tertekan antara dinding rahim dan selaput janin yang hidup hingga terjadi fetus papyraceus atau fetus compressus.
C. Etiologi
Bangsa, hereditas, umur dan paritas hanya mempunyai pengaruh terhadap kehamilan kembar yang berhasil dari 2 telur. Juga obat klomid dan hormon gonadotropin yang dipergunakan untuk menimbulkan ovulasi dilaporkan menyebabkan kehamilan dizigotik.
Faktor-faktor tersebut dan mungkin pula faktor lain dengan mekanisme tertentu menyebabkan matangnya 2 atau lebih folikel de Graaf atau terbentuknya 2 ovum atau lebih dalam satu folikel. Kemungkinan pertama dibuktikan dengan ditemukannya 21 korpora lutea pada kehailan kembar. Pada fertilisasi in vitro dapat pula terjadi kehamilan kembar, jika telur-telur yang diperoleh dapat dibuahi lebih dari satu dan jika semua embrio yang kemudian dimasukkan ke dalam rongga rahim ibu tumbuh berkembang lebih dari satu. Pada kembar yang berasal dari satu telur, faktor bangsa, hereditas, umur dan paritas tidak atau sedikit sekali mempengaruhi terjadinya kehamilan kembar itu. Diperkirakan disini sebabnya ialah faktor pengahambat pada masa pertumbuhan dani hasil konsepsi. Faktor penghambat yang mempengaruhi segmentasi sebelum blastula terbentuk, menghasilkan kehamilan kembar dengan 2 amnion, 2 korion, dan 2 plasenta seperti pada kehamilan kembar dizigotik. Bila faktor penghambat terjadi setelah blastula tetapi sebelum amnion terbentuk, maka akan terjadi kehamilan kembar dengan 2 amnion, sebelum primitive streak terbentuk, maka akan terjadi kembar dempet dalam berbagai bentuk.

D. Diagnosis
• Anamnesa
Pada anamnesa dapat diketahui adanya anak kembar dalam keluarga. Umur dan paritas juga harus diperhatikan.
Ibu merasa bahwa perutnya lebih besar dari kehamilan biasa dan pergerakkan anak mungkin lebih sering terasa.
Juga keluhan subjektif lebih banyak : perasaan berat, sesak nafas, bengkak kaki dan lain-lain.
• Inspeksi
Perut lebih besar dari pada kehamilan biasa.
• Palpasi
Fundus uteri lebih tinggi dari pada sesuai dengan tuanya kehamilan. Teraba 3 bagian besar atau lebih atau teraba 2 bagian besar berdampingan.
Pada tiap kehamilan dengan hydamnion harus diingat akan kemungkinan kehamilan kembar.
• Auskultasi
Terdengar bunyi jantung pada 2 tempat yang sama jelasnya, apa lagi kalau ada perbedaan frekwensi, sekurang-kurangnya 10/menit dihitung pada saat yang sama.
• Foto Rontegen
Nampak 2 buah kerangka anak. Baiknya foro rontegen dibuat pada bulan ke VII agar rangka janin nampak dengan jelas.
E. Penyulit
1. Hydramnion sering menyertai kehamilan kembar.
2. Adanya hydramnion meninggikan kematian bayi mungkin karena hydramnion mengakibatkan partus prematurus.
3. Toxaemia gravidarum lebih sering terjadi pada kehamilan kembar dibandingkan dengan kehamilan biasa.
4. Anemia juga lebih banyak diketemukan pada kehamilan kembar karena kebutuhan akan lebih banyak dan mungkin juga karena ibu kurang nafsu makan.
5. Partus prematurus selalu mengancam kehamilan kembar rupa-rupanya karena regangan rahim yang berlebihan.


F. Perawatan Kehamilan Kembar
Mengingat kemungkinan partus prematurus maka dianjurkan supaya ibu berhenti bekerja pada minggu ke 28, pada kehamilan biasa istirahat kerja baru diberikan pada minggu ke 34.
Perjalanan yang jauh tidak diizinkan.
Istirahat harus cukup dan sedapat-dapatnya coitus ditinggalkan pada bulan 3 terakhir. Jika ternyata serviks sudah terbuka karena regangan yang berlebihan, diusahankan untuk mempertahankan kehamilan dengan istirahat rebah.
Mengingat kemungkinan toxaemia gravidarum, makanan harus diperhatikan dan dianjurkan makanan yang hanya sedikit mengandung garam ; untuk menghindari sesak nafas, dianjurkan makan dengan porsi-porsi yang kecil. Supaya preeklamsia lekas dapat di diagnosa, periksa antenatal harus lebih te;iti, maka pasien harus lebih sering memeriksakan diri.
Untuk menghindarkan anemia secara rutin diberi garam dan Hb diperiksa sekali 3 tahun.
Letak anak pada kehamilan kembar bermacam-macam yang paling sering ialah :
• Kedua anak dalam letak kepala.
• Seorang anak dalam letak kepala dan seorang lagi dalam letak sungsang.
Kemungkinan lain ialah :
• Keduanya dalam letak sungsang.
• Seorang memanjang, sorang melintang.
• Keduanya melintang.
Karena anak kecil, mungkin juga terjadi letak muka atau presentasi majemuk ialah adanya anggota di samping kepala.
G. Pimpinan Persalinan
Seorang wanita denga kehamilan kembar, sebaiknya bersalin di rumah sakit, mengingat penyulit-penyulit yang mungkin timbul pada persalinan kembar misalnya : partus prematurus, plasenta previa, toxaemia, prolapsus foeniculi, solutio plasenta, perdarahan postpartum.
Mungkin persalinan kembar memakan waktu sedikit lebih lama dari persalinan tunggal.
Pimpinan persalinan kembar kira-kira sama dengan pimpinan persalinan tunggal sampai anak 1 lahir. Tali pusat anak 1 ini harus dijepit dengan teliti, karena mungkin peredaran darah bersekutu sehingga anak ke 2 dapat berdarah melalui tali pusat anak pertama.
Segera setelah anak 1 lahir ditentukan letak anak 2. Kalau anak kedua dalam letak memanjang maka dipecahkan ketuban setelah his timbul kembali dan ditunggu partus spontan. Kalau waktu toucher teraba tali pusat terkemuka dilakukan ekstraksi atau versi dan ekstraksi. Jika his lama tidak datang maka diberi infus pitocin.
Jika anak kedua dalam letak lintang, maka dilakukan versi luar menjadi letak memanjang dan selanjutnya ketuban dipecahkan kalau his sudah kembali.
Setelah anak pertama lahir, bunyi jantung anak kedua harus diperiksa dengan teliti, mengingat kemungkinan solusio plasenta dan tali pusat menumbung.
Jika anak kedua belum lahir setengah jam setelah anak pertama lahir maka anak ke 2 dilahirkan dengan persalinan buatan (forceps atau versi ekstraksi). Sikap ini penting untuk mengurangi kematian anak.
Jika anak 1 dilahirkan dengan persalinan buatan maka anak ke 2 pun harus segera dilahirkan dengan persalinan buatan.
Penyulit mekanis yang dapat dijumpai pada kehamilan kembar walaupun jarang terjadi ialah :
1. Turunnya kedua bagian depan anak-anak bersamaan kedalam rongga panggul (collosion, impaction, compaction). Dalam hal ini bagian depan yang paling tinggi hendaknya ditolak sedikit ke atas.
2. Kait mengait dagu anak kalau anak 1 lahir dengan letak sungsang dan anak ke 2 dengan letak kepala (interlocking). Pengaitan ini harus dilepaskan, kalau tidak mungkin dilakukan sectio.
Segera setelah anak 2 lahir diberi 10 satuan oxytocin i.m. untuk mencegah perdarahan postpartum. Fundus diperhatikan dan kalau perlu dilakukan massage. Segera setelah ada tanda-tanda bahwa plasenta lepas, plasenta dilahirkan. Setelah plasenta lahir dapat diberi methergin dan kalau perlu pitocin 10 satuan dalam 500 cc glucose.
Pada persalinan kembar selalu harus tersedia darah untuk mengatasi perdarahan postartum.
H. Prognosa Kehamilan Kembar
Pukul rata berat badan anak kembar kurang dari berat badan anak tunggal, karena lebih sering terjadi partus prematurus. Terjadinya partus prematurus ini, meninggikan angka kematian di antara bayi-bayi yang kembar. Walaupun begitu prognosa anak kembar yang prematur lebih baik dibandingkan dengan anak tunggal yang sama beratnya.
Cara yang terbaik untuk mengurangi kematian bayi kembar ialah dengan usaha mencegah partus prematurus.
Cacad bawaan juga dikatakan lebih sering diketemukan di antara anak kembar.
Juga prognosa ibu sedikit kurang baik, mengingat penyulit-penyulit yang mungkin timbul pada kehamilan kembar terutama toxaemia dan perdarahan.

LETAK SUNGSANG
A. Pengertian Sungsang
Letak sungsang merupakan suatu letak dimana bokong bayi merupakan bagian rendah dengan atau tanpa kaki (keadaan dimana janin terletak memanjang dengan kepala di fundus uteri dan bokong berada di bagian bawah kavum uteri).
Kehamilan pada bayi dengan presentasi bokong (sungsang) dimana bayi letaknya sesuai dengan sumbu badan ibu, kepala berada pada fundus uteri, sedangkan bokong merupakan bagian terbawah di daerah pintu atas panggul atau simfisis (Prof.Dr.Ida Bagus Gede Manuaba,SpOG,1998).

Gambar Kelainan Letak Sungsang.
B. Tipe Letak Sungsang
1. Presentasi bokong murni (frank breech) (50-70%). Pada presentasi bokong akibat ekstensi kedua sendi lutut, kedua kaki terangkat ke atas sehingga ujungnya terdapat setinggi bahu atau kepala janin. Dengan demikian pada pemeriksaan dalam hanya dapat diraba bokong.
2. Presentasi bokong kaki sempurna (complete breech) ( 5-10%). Pada presentasi bokong kaki sempurna disamping bokong dapat diraba kaki.
3. Presentasi bokong kaki tidak sempurna dan presentasi kaki (incomplete or footling) ( 10-30%). Pada presentasi bokong kaki tidak sempurna hanya terdapat satu kaki di samping bokong, sedangkan kaki yang lain terangkat ke atas. Pada presentasi kaki bagian paling rendah adalah satu atau dua kaki.
Frekuensi letak sungsang murni lebih tinggi pada kehamilan muda dibanding kehamilan tua dan multigravida lebih banyak dibandingkan dengan primigravida.
C. Penyebab Terjadinya Letak Sungsang
Faktor predisposisi dari letak sungsang adalah:
• Prematuritas karena bentuk rahim relatif kurang lonjong.
• Air ketuban masih banyak dan kepala anak relatif besar.
• Plasenta previa karena menghalangi turunnya kepala ke dalam pintu atas panggul.
• Kelainan bentuk kepala: hidrocephalus, anencephalus, karena kepala kurang sesuai dengan bentuk pintu atas panggul.
• Fiksasi kepala pada pintu atas panggul tidak baik atau tidak ada, misalnya pada panggulsempit, hidrosefalus, plasenta previa, tumor – tumor pelvis dan lain – lain.
• Janin mudah bergerak,seperti pada hidramnion, multipara
• Gemeli (kehamilan ganda)
• Kelainan uterus, seperti uterus arkuatus ; bikornis, mioma uteri.
• Janin sudah lama mati.
• Sebab yang tidak diketahui.
D. Sebab-sebab Kematian Anak pada Letak Sungsang
1. Setelah pusat lahir, maka kepala anak mulai masuk ke dalam rongga panggul, sehingga tali pusat tertekan antara kepala dan rongga panggul. Diduga bahwa kepala harus lahir dalam 8 menit, sesudah pusat lahir supaya anak dapat lahir dengan selamat.
2. Pada letak sungsang dapat terjadi perdarahan otak karena kepala dilahirkan dengan cepat.
3. Dapat terjadi kerusakan dari tulang belakang karena tarikan pada badan anak.
4. Pada letak sungsang lebih sering terjadi prolapsus foeniculi, karena bagian depan kurang baik menutup bagian bawah rahim
Selain dari itu karena pertolongan mungkin terjadi fraktur dari humerus atau clavicula, paralyse lengan karena tekanan atau tarikan pada plexus brachialis.
E. Etiologi
Faktor-faktor presentasi bokong meliputi prematuritas, air ketuban yang berlebihan. Kehamilan ganda, plasenta previa, panggul sempit, fibra, myoma,hydrocepalus dan janin besar. Banyak yang diketahui sebabnya, ada pesentasi bokong membakal. Beberapa ibu melahirkan bayinya semua dengan presentasi bokong menunjukkan bahwa bentuk panggulnya adalah sedemikian rupa sehingga lebih cocok untuk presentasi bokong daripada presentasi kepala. Implantasi plasenta di fundus atau di tonus uteri cenderung untuk mempermudah terjadinya presentasi bokong ( Harry oxorn,1996 )
Penyebab letak sungsang dapat berasal dari :
1. Sudut Ibu
2. Keadaan rahim
• Rahim arkuatus
• Septum pada rahim
• Uterus dupleks
• Mioma bersama kehamilan
• Keadaan plasenta
3. Plasenta letak rendah
• Plasenta previa
4. Keadaan jalan lahir
• Kesempitan panggul
• Deformitas tulang panggul
• Terdapat tumor menjalani jalan lahir dan perputaran ke posisi kepala
5. Sudut janin
Pada janin tedapat berbagai keadaan yang menyebabkan letak sungsang :
• Tali pusat pendek atau lilitan tali pusat
• Hedrosefalus atau anesefalus
• Kehamilan kembar
• Hidroamnion atau aligohidromion
• Prematuritas
Dalam keadaan normal, bokong mencapai tempat yang lebih luas sehingga terdapat kedudukan letak kepala. Disamping itu kepala janin merupakan bagian terbesar dan keras serta paling lambat. Melalui hukum gaya berat, kepala janin akan menuju kearah pintu atas panggul. Dengan gerakan kaki janin, ketegangan ligamentum fatundum dan kontraksi braxson hicks, kepala janin berangsur-angsur masuk ke pintu atas panggul.
F. Diagnosis
1. Palpasi: pemeriksaan Leopold di bagian bawah teraba bagian yang kurang keras dan kurang bundar (bokong), sementara di fundus teraba bagian yang keras, bundar dan melenting (kepala), dan punggung teraba dikiri atau kanan.
2. Auskultasi: DJJ (denyut jantung janin) paling jelas terdengar pada tempat yang lebih tinggi dari pusat.
3. Pemeriksaan foto rontgen, USG, dan Foto Sinar -X : bayangan kepala di fundus
4. Pemeriksaan dalam: Dapat diraba os sakrum, tuber ischii, dan anus, kadang – kadang kaki (pada letak kaki). Bedakan antara :
• Lubang kecil – Mengisap
• Tulang (-) - Rahang Mulut
• Isap (-) Anus - Lidah
• Mekoneum (+)
• Tumit - Jari panjang
• Sudut 90 derajat Kaki - Tidak rata Tangan siku
• Rata jari – jari - Patella (-)
• Patella Lutut
• Poplitea
G. Gerakan Anti Sungsang
Posisi menungging. Tangan rileks disamping tubuh dan kedua kaki terbuka, ditekuk sejajar bahu. Letakan kepala dikedua tangan, turunkan dada perlahan-lahan sampai menyentuh kasur, kepala menolek ke samping kiri atau kanan. Letakan siku diatas kasur, geser sejauh mungkin dan tubuh kesamping. Ulangi gerakan sampai 8x.

H. Mekanisme Persalinan Letak Sungsang Fisiologis
Mekanisme persalinan letak sungsang berlangsung sebagai berikut :
1. Persalinan bokong
2. Persalinan bahu
3. Persalinan kepala
( Prof. Dr. Ida Bagus Gede Manuaba, SPOG,1998) bokong masuk pintu atas panggul dapat melintang atau miring mengikuti jalan lahir dan melakukan putaran paksi dalam sehingga trochanter depan berada di bawah simfisis. Dengan trochanter depan sebagai hipomoklion akan lahir trochanter belakang dan selanjutnya seluruh bokong lahir untuk melakukan putaran paksi dalam sehingga bahu depan berada dibawah simfisis. Dengan bahu depan sebagai hipomoklion akan lahir bahu belakang bersama dengan tangan belakang diikuti kelahiran bahu depan dan tangan depan.
Bersamaan dengan kelahiran bahu, kepala bayi memasuki jalan lahir dapat melintang atau miring, serta melakukan putaran paksi dalam sehingga suboksiput berada di bawah simfisis. Suboksiput menjadi hipomuklion, berturut-turut akan lahir dagu, mulut, hidung, muka dan kepala seluruhnya.
Persalinan kepala mempunyai waktu terbatas sekitar 8 menit, setelah bokong lahir. Melampaui batas 8 menit dapat menimbulkan kesakitan /kematian bayi ( Prof. Dr. Ida Bagus Gede Manuaba, SPOG,1998).
I. Bahaya Persalinan Sungsang
1. Anoksia intra dan ekstra uterin
2. Perdarahan intrakranial
3. Fraktur dan dislokasi
4. Kerusakan otot dan syaraf terutama pada otot sterno mastoid dan fleksus brachialis
5. Ruptur organ abdomen
6. Oedem genital dan memar atau lecet akibat capformation.
Kejadian anomali kongenital tinggi pada bayi dengan presentasi atau letak sungsang dan terutama pada BBLR.
J. Prinsip Dasar Persalinan Sungsang
1. Persalinan pervaginam
• Persalinan spontan; janin dilahirkan dengan kekuatan dan tenaga ibu sendiri. Cara ini disebut Bracht.
• Manual aid (partial breech extraction); janin dilahirkan sebagian dengan tenaga dan kekuatan ibu dan sebagian lagi dengan tenaga penolong.
• Ektraksi sungsang (total breech extraction); janin dilahirkan seluruhnya dengan memakai tenaga penolong.
2. Persalinan perabdominan (sectio caesaria).
K. Konsep Penatalaksanaan Letak Sungsang (Buku Acuan Nasional Pelayanan Kesehatan Maternal Neonatal,2002)
Pertolongan persalinan letak sungsang memerlukan perhatian karena dapat menimbulkan komplikasi kesakitan, cacat permanen sampai dengan kematian bayi.
Menghadapi kehamilan letak sungsang dapat diambil tindakan Menurut Sarwono Prawirohardjo, berdasarkan jalan lahir yang dilalui, maka persalinan sungsang dibagi menjadi:
1. Persalinan Pervaginam
• Spontaneous breech (Bracht)
• Partial breech extraction : Manual and assisted breech delivery
• Total breech extraction
2. Persalinan per abdominal : Seksio Sesaria
Pada Persalinan secara Bracht ada 3 tahap :
1. Fase Lambat (Bokong lahir sampai umbilikus / scapula anterior).
2. Fase Cepat (Dari umbilikus sampai mulut / hidung.
3. Fase Lambat (Dari mulut / hidung sampai seluruh kepala)
L. Prosedur Persalinan Sungsang secara Spontan
1. Tahap lambat : mulai lahirnya bokong sampai pusar merupakan fase yang tidak berbahaya.
2. Tahap cepat : dari lahirnya pusar sampai mulut, pada fase ini kepala janin masuk PAP, sehingga kemungkinan tali pusat terjepit.
3. Tahap lama : lahirnya mulut sampai seluruh bagian kepala, kepala keluar dariruangan yang bertekanan tinggi (uterus) ke dunia luar yang tekanannya lebih rendah sehingga kepala harus dilahirkan perlahan-lahan untuk menghindari pendarahan intrakranial (adanya tentorium cerebellum).
M. Teknik Persalinan
1. Persiapan ibu, janin, penolong dan alat yaitu cunam piper.
2. Ibu tidur dalam posisi litotomi, penolong berdiri di depan vulva saat bokong mulai membuka vulva, disuntikkan 2-5 unit oksitosin intramuskulus. Dilakukan episiotomi.
3. Segera setelah bokong lahir, bokong dicengkram dengan cara Bracht, yaitu kedua ibu jari penolong sejajar sumbu panjang paha, sedangkan jari-jari lain memegang panggul.
4. Saat tali pusat lahir dan tampak teregang, tali pusat dikendorkan terlebih dahulu.
5. Penolong melakukan hiperlordosis badan janin untuk menutupi gerakan rotasianterior, yaitu punggung janin didekatkan ke perut ibu, gerakan ini disesuaikan dengan gaya berat badan janin. Bersamaan dengan hiperlordosis, seorang asisten melakukan ekspresikriste ller. Maksudnya agar tenaga mengejan lebih kuat sehingga fase cepat dapat diselesaikan. Menjaga kepala janin tetap dalam posisi fleksi, dan menghindari ruang kosong antara fundus uterus dan kepala janin, sehingga tidak teradi lengan menjungkit.
6. Dengan gerakan hiperlordosis, berturut-turut lahir pusar, perut, bahu, lengan, dagu, mulut dan akhirnya seluruh kepala.
7. Janin yang baru lahir diletakkan diperut ibu.
Keuntungan:
• Tangan penolong tidak masuk ke dalam jalan lahir sehingga mengurangi infeksi.
• Mendekati persalinan fisiologik, sehingga mengurangi trauma pada janin.
Kerugian:
• Terjadi kegagalan sebanyak 5-10% jika panggul sempit, janin besar, jalan lahir
kaki, misalnya primigravida lengan menjungkit atau menunjuk
]

Bracht
Prosedur manual aid (partial breech extraction) :
Indikasi : jika persalinan secara bracht mengalami kegagalan misalnya terjadi
kemacetan saat melahirkan bahu atau kepala.
Tahapan :
1. Lahirnya bokong sampai pusar yang dilahirkan dengan tenaga ibu sendiri.
2. Lahirnya bahu dan lengan yang memakai tenaga penolong dengan cara klasik (Deventer), Mueller, Louvset, Bickenbach.
3. Lahirnya kepala dengan cara Mauriceau (Veit Smellie), Wajouk, Wid and Martin Winctel, Prague Terbalik, Cunan Piper.
Cara klasik:
1. Prinsip-prinsip melahirkan lengan belakang lebih dahulu karena lengan belakang berada di ruangan yang lebih besar (sacrum), baru kemudian melahirkan lengan depan di bawah simpisis tetapi jika lengan depan sulit dilahirkan maka lengan depan diputar menjadi lengan belakang, yaitu dengan memutar gelang bahu ke arah belakang dan kemudian lengan belakang dilahirkan.
2. Kedua kaki janin dilahirkan dan tangan kanan menolong pada pergelangan kakinya dan dielevasi ke atau sejauh mungkin sehingga perut janin mendekati perut ibu.
3. Bersamaan dengan itu tangan kiri penolong dimasukkan ke dalam jalan lahir dandengan jari tengah dan telunjuk menelusuri bahu janin sampai fossa cubiti kemudian lengan bawah dilahirkan dengan gerakan seolah-olah lengan bawah mengusap muka janin.
4. Untuk melahirkan lengan depan, pegangan pada pergelangan kaki janin diganti dengan tangan kanan penolong dan ditarik curam ke bawah sehingga punggung janin mendekati punggung ibu.
5. Dengan cara yang sama lengan depan dilahirkan
6. Jika lengan depan sukar dilahirkan, maka harus diputar menjadi lengan belakang. Gelang bahu dan lengan yang sudah lahir dicengkram dengan kedua tangan penolong sedemikian rupa sehingga kedua ibu jari tangan penolongterletak di punggung dan sejajar dengan sumbu badan janin sedang jari-jari lain mencengkram dada. Putaran diarahkan ke perut dan dada janin sehingga lengan depan terletak di belakang kemudian lengan dilahirkan dengan cara yang sama.
Cara Mueller
1. Prinsipnya : melahirkan bahu dan lengan depan lebih dahulu dengan ekstraksi, baru kemudian melahirkan bahu dan lengan belakang.
2. Bokong janin dipegang secara femuro-pelviks, yaitu kedua ibu jari penolongdiletakkan sejajar spina sacralis media dan jari telunjuk pada crista illiaca dan jari-jari lain mencengkram paha bagian depan. Badan janin ditarik curam ke bawah sejauh mungkin sampai bahu depan tampak dibawah simpisis, dan lengan depan dilahirkan dengan mengait lengan di bawahnya.
3. Setelah bahu depan dan lengan depan lahir, maka badan janin yang masih dipegang secara femuro-pelviks ditarik ke atas sampai bahu ke belakang lahir. Bila bahu belakang tak lahir dengan sendirinya, maka lengan belakang dilahirkan dengan mengait lengan bawah dengan kedua jari penolong.
Keuntungan : Tangan penolong tidak masuk jauh ke dalam jalan lahir sehingga bahaya infeksi
minimal.

Cara louvset :
1. Prinsipnya : memutar badan janin dalam setengah lingkaran bolak-balik sambil dilakukan traksi awam ke bawah sehingga bahu yang sebelumnya berada dibelakang akhirnya lahir dibawah simpisis.
2. Badan janin dipegang secara femuro-pelviks dan sambil dilakukan traksi curam ke bawah, badan janin diputar setengah lingkaran, sehingga bahu belakang menjadi bahu depan. Kemudian sambil dilakukan traksi, badan janin diputar lagi ke arah yang berlawanan setengah lingkaran. Demikian seterusnya bolak-balik sehingga bahu belakang tampak di bawah simpisis dan lengan dapat dilahirkan.
Cara Mauriceau (Veit-Smellie) :

Mauriceau
1. Tangan penolong yang sesuai dengan muka janin dimasukkan ke dalam jalanlahir. Jari tengah dimasukkan ke dalam mulut dan jari telunjuk dan jari ke 4 mencengkram fossa kanina, sedangkan jari lain mencengkeram leher. Badan anak diletakkan di atas lengan bawah penolong, seolah-olah janin menunggang kuda. Jari telunjuk dan jari ke 3 penolong yang lain mencengkeram leher janin dari arah punggung.
2. Kedua tangan penolong menarik kepala janin curam ke bawah sambil seorangasisten melakukan ekspresikriste ller. Tenaga tarikan terutama dilakukan oleh tangan penolong yang mencengkeram leher janin dari arah punggung. Jika suboksiput tampak di bawah simpisis, kepala janin diekspasi ke atas dengan suboksiput sebagai hipomoklion sehingga berturut-turut lahir dagu, mulut, hidung, mata, dahi, ubun-ubun besar dan akhirnya lahir seluruh kepala janin.
Cara cunam piper :
Pemasangan cunam pada after coming head tekniknya sama dengan pemasangan lengan pada letak belakang kepala. Hanya pada kasus ini, cunam dimasukkan pada arah bawah, yaitu sejajar pelipatan paha belakang. Hanya pada kasus ini cunam dimasukkan dari arah bawah, yaitu sejajar pelipatan paha belakang. Setelah suboksiput tampak dibawah simpisis, maka cunam dielevasi ke atas dan dengan suboksiput sebagai hipomoklion berturut-turut lahir dagu, mulut, muka, dahi dan akhirnya seluruh kepala lahir.
Prosedur persalinan sunggang perabdominan.
Beberapa kriteria yang dipakai pegangan bahwa letak sungsang harus
perabdominam adalah :
1. Primigravida tua
2. Nilai sosial tinggi
3. Riwayat persalinan yang buruk
4. Janin besar, lebih dari 3,5-4 kg
5. Dicurigai kesempitan panggul
6. Prematurita.
Syarat partus pervaginam pada letak sungsang :
1. Janin tidak terlalu besar
2. Tidak ada suspek CPD
3. Tidak ada kelainan jalan lahir
4. Jika berat janin 3500 g atau lebih, terutama pada primigravida atau multipara dengan riwayat melahirkan kurang dari 3500 g, sectio cesarea lebih dianjurkan.

LETAK LINTANG
A. Pengertian Letak Lintang
Letak lintang adalah suatu keadaan dimana janin melintang di dalam uterus dengan kepala pada sisi yang satu sedangkan bokong pada sisi yang lain. Pada umumnya bokong berada sedikit lebih tinggi daripada kepala janin, sedangkan bahu berada pada pintu atas panggul. Punggung janin dapat berada di depan (dorsoanterior), di belakang (dorsoposterior) atau di bawah (dorsoinferior).
B. Etiologi
Penyebab paling sering adalah kelemahan otot uterus dan abdomen. Kelaianan letak paling sering terjadi pada wanita paritas tinggi (grande multipara). Faktor lain yang mendukung terjadinya letak lintang adalah plasenta previa, selain itu juga ada beebrapa faktor yang mendukung terjadinya letak lintang yaitu: kehamilan ganda, polihidramnion, abnormalitas uterus, pengkerutan pelvis, fibroid uterus yang besar.
C. Diagnosis
Letak lintang mudah didiagnosis dalam kehamilan dari bentuk uterus, terlihat melebar, lebih menonjol ke salah satu bagian abdomen, engan TFU rendah. Palpasi akan teraba kepala janin pada salah satu sisi dan bokong pada sisi yang lain, tetapi tidak ada bagian presentasi yang berada di pelvis. Pada palpasi kepala janin atau bokong ditemukan di salah satu bagian fossa iliaca. USG dapat digunakan untuk memastikan dignosis untuk mendeteteksi kemungkinan penyebab.
D. Proses Persalinan
Setelah ketuban pecah, jika persalinan berlanjut, bahu janin akan dipaksa masuk ke dalam panggul dan tangan yang sesuai sering menumbung. Setelah terjadi sedikit penurunan, bahu tertahan oleh tepi atas panggul, dengan kepala di salah satu fossa iliaca dan bokong pada fossa iliaca yang lain. Bila proses persalinan berlanjut, bahu akan terjepit kuat di bagian atas panggul. Uterus kemudian berkontraksi dengan kuat dalam upayanya yang sia-sia untuk mengatasi halangan tersebut. Setelah beberapa saat, akan terbentuk cincin retraksi yang semakin lama semakin meninggi dan semakin nyata. Keadaan ini disebut sebagai letak lintang kasep. Jika tidak cepat ditangani dengan benar, uterus akhirnya akan mengalami ruptur dan baik ibu maupun bayi dapat meninggal.
Bila janin amat kecil (biasanya kurang dari 800 gram) dan panggul sangat lebar, persalinan spontan dapat terjadi meskipun kelainan tesebut menetap. Janin akan tertekan dengan kepala terdorong ke abdomen. Bagian dinding dada di bawah bahu kemudian menjadi bagian yang paling bergantung dan tampak di vulva. Kepala dan dada kemudian melewati rongga panggul secara bersamaan, dan bayi dapat dikeluarkan dalam keadaan terlipat (conduplicati corpore)
E. Komplikasi Letak Lintang
Letak lintang merupakan keadaan malpresentasi yang paling berat dan dapat menimbulkan berbagai komplikasi pada ibu dan janin. Komplikasi akan bertambah berat jika kasus letak lintang telambat didiagnosa. Pada ibu, dapat terjadi dehidrasi, pireksia, sepsis, perdarahan antepartum, perdarahan pos partum, ruptur uteri, kerusakan organ abdominal hingga kematian ibu. Pada janin, dapat terjadi prematuritas, bayi lahir dengan apgar skor yang rendah, prolapsus umbilikus, maserasi, asfiksia hingga kematian janin.
F. Penatalaksanaan Letak Sungsang
Apabila pada pemeriksaan antenatal ditemukan letak lintang, sebaiknya diusahakan menjadi presentasi kepala dengan versi luar. Sebelum melakukan versi luar harus dilakukan pemeriksaan teliti ada atau tidaknya panggul sempit, tumor dalam panggul, atau plasenta previa, sebab dapat membahayakan janin dan meskipun versi luar berhasil, janin mungkin akan memutar kembali. Untuk mencegah janin memutar kembali, ibu dianjurkan menggunakan korset dan dilakukan pemeriksaan antenatal ulangan untuk menilai letak janin. Ibu diharuskan masuk rumah sakit lebih dini pada permulaan persalinan, sehingga apabila terjadi perubahan letak, segera dapat ditentukan prognosis dan penanganannya. Pada permulaan persalinan, masih dapat diusahakan mengubah letak lintang janin menjadi presentasi kepala asalkan pembukaan masih kurang dari 4 cm dan ketuban belum pecah.
Pada primigravida, jika versi luar tidak berhasil sebaiknya segera dilakukan seksio sesaria. Sikap ini berdasarkan pertimbangan-pertimbangan sebagai berikut:
1. Bahu tidak dapat melakukan dilatasi pada serviks dengan baik, sehingga pada primigravida kala I menjadi lama dan pembukaan serviks sukar menjadi lengkap
2. Karena tidak ada bagian besar janin yang menahan tekanan intra-uterin pada waktu his, maka lebih sering terjadi ketuban pecah sebelum pembukaan serviks sempurna dan dapat mengakibatkan terjadinya prolapsus funikuli
3. Pada primigravida versi ekstraksi sulit dilakukan.
Pertolongan persalinan letak lintang pada multipara bergantung kepada beberapa faktor. Apabila riwayat obstetri yang bersangkutan baik, tidak didapat kesempitan panggul, dan janin tidak seberapa besar, dapat ditunggu dan diawasi sampai pembukaan lengkap untuk melakukan versi ekstraksi. Selama menunggu harus diusahakan supaya ketuban tetap utuh dan melarang ibu meneran atau bangun. Apabila ketuban pecah sebelum pembukaan lengkap dan terdapat prolapsus funikuli, harus segera dilakukan seksio sesaria. Jika ketuban pecah, tetapi tidak ada prolapsus funikuli, maka bergantung tekanan dapat ditunggu sampai pembukaan lengkap kemudian dilakukan versi ekstraksi atau mengakhiri persalinan dengan seksio sesaria. Dalam hal ini, persalinan dapat diawasi untuk beberapa waktu guna mengetahui apakah pembukaan terjadi dengan lancar atau tidak. Versi ekstraksi dapat dilakukan pula pada kehamilan kembar, apabila setelah bayi pertama lahir, ditemukan bayi kedua berada dalam letak lintang.
Pada letak lintang kasep, bagian janin terendah tidak dapat didorong ke atas, dan tangan pemeriksa yang dimasukkan ke dalam uterus tertekan antara tubuh janin dan dinding uterus. Demikian pula ditemukan lingkaran Bandl yang tinggi. Berhubung adanya bahaya ruptur uteri, letak lintang kasep merupakan kontraindikasi mutlak melakukan versi ekstraksi. Bila janin masih hidup, hendaknya dilakukan seksio sesaria dengan segera.
Versi dalam merupakan alternatif lain pada kasus letak lintang. Versi dalam merupakan metode dimana salah satu tangan penolong masuk melalui serviks yang telah membuka dan menarik salah satu atau kedua tungkai janin ke arah bawah. Umumnya versi dalam dilakukan pada kasus janin letak lintang yang telah meninggal di dalam kandungan dengan pembukaan serviks lengkap. Namun, dalam keadaan tertentu, misalnya pada daerah-daerah terpencil, jika dilakukan oleh penolong yang kompeten dan berpengalaman, versi dalam dapat dilakukan untuk kasus janin letak lintang yang masih hidup untuk mengurangi risiko kematian ibu akibat ruptur uteri. Namun, pada kasus letak lintang dengan ruptur uteri mengancam, korioamnionitis dan risiko perdarahan akibat manipulasi uterus, maka pilihan utama tetaplah seksio sesaria.
G. Prognosis
Meskipun letak lintang dapat diubah menjadi presentasi kepala, tetapi kelainan-kelainan yang menyebabkan letak lintang, misalnya panggul sempit, tumor panggul dan plasenta previa, masih tetap dapat menimbulkan kelainan pada persalinan. Faktor-faktor yang mempengaruhi kematian ibu dan janin pada letak lintang, disamping kemungkinan terjadinya letak lintang kasep dan ruptura uteri, juga sering akibat adanya tali pusat menumbung serta trauma akibat versi ekstraksi untuk mengeluarkan janin.
Prognosis pada kehamilan letak lintang sangat dipengaruhi oleh riwayat pemeriksaan kehamilan, kecepatan penegakkan diagnosa dan sarana-prasarana kesehatan yang ada. Semakin lambat diagnosa letak lintang ditegakkan, maka kemungkinan bayi akan tetap berada dalam posisi lintang pada saat persalinan akan semakin besar. Sebagai perbandingan jika diagnosa dibuat pada UK 20-25 minggu, ± 2,6 % akan tetap pada posisi lintang dan jika diagnosa dibuat pada UK 36-40 minggu, ± 11,8 % akan tetap pada posisi lintang (4). Di negara dengan sarana-prasarana yang sudah maju, angka kematian ibu dan janin pada kasus letak lintang sudah cukup rendah. Namun, pada negara tertinggal, berbagai komplikasi masih terjadi akibat tidak adanya fasilitas seksio sesaria (10).
Angka kematian ibu sekitar 0-2 % ( RS Hasan Sadikin Bandung, 1966). Sedangkan angka kematian janin sekitar 18,3 % (RS Hasan Sadikin) dan 23,3 % (RS Umum Pusat Prop. Medan). Angka ini kira-kira sama dengan yang didapatkan oleh Wilson santara tahun 1935-1950. Tetapi dengan meningkatnya frekuensi seksio sesaria pada letak lintang, pada tahun 1951-1956 Wilson melaporkan angka kematian janin sangat menurun menjadi 5,6 % .
Berdasarkan penelitian WHO pada tahun 2004, rerata angka kematian akibat malposisi dan malpresentasi janin di negara-negara berkembang, seperti Brazil, Nikaragua, Ekuador dan Meksiko, sebesar 1,3 % .

MAKROSOMIA
A. Pengertian Makrosomia
Makrosomia adalah bila berat badannya lebih dari 4000 gram. Berat neonatus pada umumnya kurang dari 4000 gram dan jarang melebihi 5000 gram. Frekuensi berat badan lahir lebih dari 4000 gram adalah 5,3% dan yang lebih dari 4500 gram adalah 0,4%.
B. Etiologi
Beberapa keadaan pada ibu dapat menyebabkan terjadinya kelahiran bayi besar / baby giant.
Faktor-faktor dari bayi tersebut diantaranya :
1. Bayi dan ibu yang menderita diabetes sebelum hamil dan bayi dari ibu yang menderita diabetes selama kehamilan. Sering memiliki kesamaan, mereka cenderung besar dan montok akibat bertambahnya lemak tubuh dan membesarnya organ dalam, mukanya sembab dan kemerahan (plethonic) seperti bayi yang sedang mendapat kortikosteroid. Bayi dari ibu yang menderita diabetes memperlihatkan insiden sindrom kegawatan pernafasan yang lebih besar dari pada bayi ibu yang normal pada umur kehamilan yang sama. Insiden yang lebih besar mungkin terkait dengan pengaruh antagonis antara kortisol dan insulin pola sintesis surfakton.
2. Terjadinya obesitas pada ibu juga dapat menyebabkan kelahiran bayi besar (bayi giant).
3. Pola makan ibu yang tidak seimbang atau berlebihan juga mempengaruhi kelahiran bayi besar.
C. Tanda dan Gejala
1. Berat badan lebih dari 4000 gram pada saat lahir
2. Wajah menggembung, pletoris (wajah tomat)
3. Besar untuk usia gestasI
D. Pemeriksaan Diagnostik
1. Pemantauan glukosa darah, kimia darah, analisa gas darah
2. Hemoglobin (Hb), Hematokrit (Ht)

E. Komplikasi
Bayi besar yang sedang berkembang merupakan suatu indikator dari efek ibu. Yang walaupun dikontrol dengan baik dapat timbul pada janin, maka sering disarankan persalinan yang lebih dini sebelum aterm. Situasi ini biasanya dinilai pada sekitar kehamilan 38 minggu. Penilaian yang seksama terhadap pelvis ibu.Tingkat penurunan kepala janin dan diatas serviks. Bersama dengan pertimbangan terhadap riwayat kebidanan sebelumnya. Seringkali akan menunjukkan apakah induksi persalinan kemungkinan dan menimbulkan persalinan pervaginam. Jika tidak maka persalinan dilakukan dengan seksio sesarea yang direncanakan. Pada kasus-kasus Bordeline dapat dilakukan persalinan percobaan yang singkat. Resiko dari trauma lahir yang tinggi jika bayi lebih besar dibandingkan panggul ibunya perdarahan intrakranial, distosia bahu, ruptur uteri,serviks, vagina, robekan perineum dan fraktur anggota gerak merupakan beberapa komplikasi yng mungkin terjadi. Jika terjadi penyulit- penyulit ini dapat dinyatakan sebagai penatalaksanaan yang salah. Karena hal ini sebenarnya dapat dihindarkan dengan seksio sesarea yang terencana. Walaupun demikian, yang perlu dingat bahwa persalinan dari bayi besar (baby giant) dengan jalan abdominal bukannya tanpa resiko dan hanya dapat dilakukan oleh dokter bedah kebidanan yang terampil.

DISTOSIA BAHU
A. Pengertian Distosia dan Distosia Bahu
Distosia adalah persalinan yang sulit yang ditandai adanya hambatan kemajuan dalam persalinan. Persalinan yang normal (Eutocia) ialah persalinan dengan presentasi belakang kepala yang berlangsung spontan dalam 18 jam. Distosia bahu adalah tersangkutnya bahu janin dan tidak dapat dilahirkan setelah kepala janin dilahirkan.
Distosia bahu adalah suatu keadaan diperlukannya tambahan manuver obstetrik oleh karena dengan tarikan biasa ke arah belakang pada kepala bayi tidak berhasil untuk melahirkan bayi. Pada persalinan dengan presentasi kepala, setelah kepala lahir bahu tidak dapat dilahirkan dengan cara pertolongan biasa dan tidak didapatkan sebab lain dari kesulitan tersebut. Insidensi distosia bahu sebesar 0,2 – 0,3 % dari seluruh persalinan pervaginam dengan presentasi kepala. Apabila distosia bahu didefinisikan sebagai jarak waktu antara lahirnya kepala dengan lahirnya badan bayi lebih dari 60 detik, maka insidensinya menjadi 11%.


B. Klasifikasi
Penyebab distosia dapat dibagi dalam 3 golongan besar, yaitu:
1. Distosia karena kekuatan-kekuatan yang mendorong anak tidak memadai, yaitu :
• Kelainan his merupakan penyebab terpenting dan tersering dari distosia.
• Kekuatan mengejan kurang kuat, misalnya kelainan dinding perut, seperti luka parut baru pada dinding perut, diastase muskulus rektus abdominis; atau kelainan keadaan umum ibu seperti sesak napas atau adanya kelelahan ibu.
2. Distosia karena adanya kelainan letak janin atau kelainan fisik janin, misalnya presentasi bahu, presentasi dahi, presentasi muka, preselitasi – bokong, anak besar, hidrosefal, dan monstrum.
3. Distosia karena adanya kelainan pada jalan lahir baik bagian keras (tulang), seperti adanya panggul sempit, kelainan bawaan pada panggul maupun bagian yang lunak seperti adanya tumor-tumor baik pada genitalia interna maupun pada visera lain di daerah panggul yang menghalangi jalan lahir.
C. Komplikasi Distosia
Komplikasi Maternal :
1. Perdarahan pasca persalinan
2. Fistula Rectovaginal
3. Simfisiolisis atau diathesis, dengan atau tanpa “transient femoral neuropathy”
4. Robekan perineum derajat III atau IV
5. Rupture Uteri
Komplikasi Fetal :
1. Brachial plexus palsy
2. Fraktura Clavicle
3. Kematian janin
4. Hipoksia janin , dengan atau tanpa kerusakan neurololgis permanen
5. Fraktura humerus
Komplikasi distosia bahu pada janin adalah fraktur tulang (klavikula dan humerus), cedera pleksus brakhialis, dan hipoksia yang dapat menyebabkan kerusakan permanen di otak. Dislokasi tulang servikalis yang fatal juga dapat terjadi akibat melakukan tarikan dan putaran pada kepala dan leher. Fraktur tulang pada umumnya dapat sembuh sempurna tanpa sekuele, apabila didiagnosis dan diterapi dengan memadai. Cedera pleksus brakhialis dapat membaik dengan berjalannya waktu, tetapi sekuele dapat terjadi pada 50 % kasus. Pada ibu, komplikasi yang dapat terjadi adalah perdarahan akibat laserasi jalan lahir, episiotomi, ataupun atonia uteri.
E. Faktor Resiko Distosia Bahu :
1. Maternal
• Kelainan anatomi panggul
• Diabetes Gestational
• Kehamilan postmatur
• Riwayat distosia bahu
• Tubuh ibu pendek
2. Fetal
• Dugaan macrosomia
3. Masalah persalinan
• Assisted vaginal delivery (forceps atau vacum)
• “Protracted active phase” pada kala I persalinan
• “Protracted” pada kala II persalinan
Distosia bahu sering terjadi pada persalinan dengan tindakan cunam tengah atau pada gangguan persalinan kala I dan atau kala II yang memanjang. Ginsberg dan Moisidis (2001) : distosia bahu yang berulang terjadi pada 17% pasien.
F. Diagnosis
Distosia bahu dapat dikenali apabila didapatkan adanya :
1. Kepala bayi sudah lahir, tetapi bahu tertahan dan tidak dapat dilahirkan.
2. Kepala bayi sudah lahir, tetapi tetap menekan vulva dengan kencang.
3. Dagu tertarik dan menekan perineum.
4. Traksi pada kepala tidak berhasil melahirkan bahu yang tetap tertahan di kranial simfisis pubis.
Begitu distosia bahu dikenali, maka prosedur tindakan untuk menolongnya harus segera dilakukan.
G. Penanganan Distosia Bahu
Diperlukan seorang asisten untuk membantu, sehingga bersegeralah minta bantuan. Jangan melakukan tarikan atau dorongan sebelum memastikan bahwa bahu posterior sudah masuk ke panggul. Bahu posterior yang belum melewati pintu atas panggul tersebut, dapat dilakukan episiotomi yang luas, posisi McRobert, atau posisi dada-lutut. Dorongan pada fundus juga tidak diperkenankan karena semakin menyulitkan bahu untuk dilahirkan dan beresiko menimbulkan ruptura uteri. Disamping perlunya asisten dan pemahaman yang baik tentang mekanisme persalinan, keberhasilan pertolongan persalinan dengan distosia bahu juga ditentukan oleh waktu. Setelah kepala lahir akan terjadi penurunan pH arteria umbilikalis dengan laju 0, 04 unit/menit. Dengan demikian, pada bayi yang sebelumnya tidak mengalami hipoksia tersedia waktu antara 4 – 5 menit untuk melakukan manuver melahirkan bahu sebelum terjadi cidera hipoksik pada otak.
Secara sistematis tindakan pertolongan distosia bahu adalah sebagai berikut :
Diagnosis

Hentikan traksi pada kepala, segera memanggil bantuan

Manuver McRobert
(Posisi McRobert, episiotomi bila perlu, tekanan suprapublik, tarikan kepala)

Manuver Rubin
(Posisi tetap McRobert, rotasikan bahu, tekanan suprapublik, tarikan kepala)

Lahirkan bahu posterior, atau posisi merangkak, atau manuver Wood
Manuver Mc Robert (1983)
• Dengan posisi ibu berbaring, minta ibu untuk menarik kedua lututnya sejauh mungkin ke arah dadanya, minta dua asisten (boleh suami atau anggota keluarganya) untuk membantu ibu.
• Tekan kepala bayi secara mantap dan terus-menerus ke arah bawah (kearah anus ibu) untuk menggerakkan bahu anterior di bawah symphisis pubis. Hindari tekanan yang berlebihan pada bagian kepala bayi karena mungkin akan melukainya.
• Secara bersamaan minta salah satu asisten untuk memberikan sedikit tekanan supra pubis ke arah bawah dengan lembut. Jangan lakukan dorongan pada pubis, karena akan mempengaruhi bahu lebih jauh dan bisa menyebabkan ruptur uteri
Manuver Corkscrew Woods (1943)
Masukkan satu tangan ke dalam vagina dan lakukan penekanan pada bahu anterior, ke arah sternum bayi, untuk memutar bahu bayi dan mengurangi diameter bahu
Jika perlu, lakukan penekanan pada bahu posterior ke arah sternum.

Teknik Pelahiran Bahu Belakang
• Masukkan satu tangan ke dalam vagina dan pegang tulang lengan atas yang berada pada posisi posterior
• Fleksikan lengan bayi di bagian siku dan letakkan lengan tersebut melintang di dada bayi.
Manuver Rubin (1964)
• Pertama dengan menggoyang-goyang kedua bahu janin dari satu sisi ke sisi lain dengan memberikan tekanan pada abdomen.
• Bila tidak berhasil, tangan yang berada di panggul meraih bahu yang paling mudah di akses, kemudian mendorongnya ke permukaan anterior bahu. Hal ini biasanya akan menyebabkan abduksi kedua bahu kemudian akan menghasilkan diameter antar-bahu dan pergeseran bahu depan dari belakang simfisis pubis.
Manuver Hibbard (1982)
Menekan dagu dan leher janin ke arah rectum ibu dan seorang asisten menekan kuat fundus saat bahu depan dibebaskan. Penekanan fundus yang dilakukan pada saat yang salah akan mengakibatkan bahu depan semakin terjepit (Gross dkk., 1987).
Posisi Merangkak
• Minta ibu untuk berganti posisi merangkak
• Coba ganti kelahiran bayi tersebut dalam posisi ini dengan cara melakukan tarikan perlahan pada bahu anterior ke arah atas dengan hati-hati.
• Segera setelah lahir bahu anterior, lahirkan bahu posterior dengan tarikan perlahan ke arah bagian bawah dengan hati-hati.
Manuver Zavanelli (Sandberg, 1985)
• Mengembalikan kepala ke posisi oksiput anterior atau posterior bila kepala janin telah berputar dari posisi tersebut .
• Memfleksikan kepala dan secara perlahan mendorongnya masuk kembali ke vagina yang diikuti dengan pelahiran secara sesar.
• Memberikan terbutaline 250 mg subkutan untuk menghasilkan relaksasi uterus.
Fraktur Klavikula
Mematahkan klavikula dengan cara menekan klavikula anterior terhadap ramus pubis dapat dilakukan untuk membebaskan bahu yang terjepit.
Kleidotomi
Kleidotomi yaitu memotong klavikula dengan gunting atau benda tajam lain, biasanya dilakukan pada janin mati (Schram, 1983).
Simfisiotomi
Simfisotomi yaitu mematahkan simfisis pubis untuk mempermudah persalinan juga dapat diterapkan dengan sukses (Hartfield, 1986). Namun Goodwin dkk. Melaporkan bahwa tiga kasus yang mengerjakan simfisiotomi, ketiga bayi mati dan terdapat morbiditas ibu signifikan akibat cedera traktus urinarius.

IUFD (INTRA UTERINE FETAL DEATH)
KEMATIAN JANIN DALAM KANDUNGAN
A. Pengertian IUFD
Kematian janin dalam kandungan disebut Intra Uterin Fetal Death (IUFD), yakni kematian yang terjadi saat usia kehamilan lebih dari 20 minggu atau pada trimester kedua dan atau yang beratnya 500 gram. Jika terjadi pada trimester pertama disebut keguguran atau abortus.
Ada juga pendapat lain yang mengatakan kematian janin dalam kehamilan adalah kematian janin dalam kehamilan sebelum proses persalinan berlangsung pada usia kehamilan 28 minggu ke atas atau berat janin 1000 gram ke atas.
B. Klasifikasi IUFD
Kematian janin dapat dibagi menjadi 4 golongan, yaitu:
1. Golongan I: kematian sebelum massa kehamilan mencapai 20 minggu penuh.
2. Golongan II: kematian sesudah ibu hamil 20-28 minggu.
3. Golongan III: kematian sesudah masa kehamilan >28 minggu (late fetal death).
4. Golongan IV: kematian yang tidak dapat digolongkan pada ketiga golongan di atas.
C. Etiologi
1. Fetal, penyebab 25-40%
• Anomali/malformasi kongenital mayor : Neural tube defek, hidrops, hidrosefalus, kelainan jantung congenital
• Kelainan kromosom termasuk penyakit bawaan. Kematian janin akibat kelainan genetik biasanya baru terdeteksi saat kematian sudah terjadi, melalui otopsi bayi. Jarang dilakukan pemeriksaan kromosom saat janin masih dalam kandungan. Selain biayanya mahal, juga sangat berisiko. Karena harus mengambil air ketuban dari plasenta janin sehingga berisiko besar janin terinfeksi, bahkan lahir prematur.
• Kelainan kongenital (bawaan) bayi
Yang bisa mengakibatkan kematian janin adalah hidrops fetalis, yakni akumulasi cairan dalam tubuh janin. Jika akumulasi cairan terjadi dalam rongga dada bisa menyebabkan hambatan nafas bayi. Kerja jantung menjadi sangat berat akibat dari banyaknya cairan dalam jantung sehingga tubuh bayi mengalami pembengkakan atau terjadi kelainan pada paru-parunya.
• Janin yang hiperaktif
Gerakan janin yang berlebihan -apalagi hanya pada satu arah saja- bisa mengakibatkan tali pusat yang menghubungkan ibu dengan janin terpelintir. Akibatnya, pembuluh darah yang mengalirkan suplai oksigen maupun nutrisi melalui plasenta ke janin akan tersumbat. Tak hanya itu, tidak menutup kemungkinan tali pusat tersebut bisa membentuk tali simpul yang mengakibatkan janin menjadi sulit bergerak. Hingga saat ini kondisi tali pusat terpelintir atau tersimpul tidak bisa terdeteksi. Sehingga, perlu diwaspadai bilamana ada gejala yang tidak biasa saat hamil.
• Infeksi janin oleh bakteri dan virus
2. Placental, penyebab 25-35% : Abruption, Kerusakan tali pusat, Infark plasenta, Infeksi plasenta dan selaput ketuban, Intrapartum asphyxia, Plasenta Previa , Twin to twin transfusion, Chrioamnionitis, Perdarahan janin ke ibu, Solusio plasenta.
3. Maternal, penyebab 5-10% : Antiphospholipid antibody, DM, Hipertensi, Trauma, Abnormal labor, Sepsis, Acidosis/ Hypoxia, Ruptur uterus, Postterm pregnancy, Obat-obat, Thrombophilia , Cyanotic heart disease, Epilepsy, Anemia berat, Kehamilan lewat waktu (postterm).
Kehamilan lebih dari 42 minggu. Jika kehamilan telah lewat waktu, plasenta akan mengalami penuaan sehingga fungsinya akan berkurang. Janin akan kekurangan asupan nutrisi dan oksigen. Cairan ketuban bisa berubah menjadi sangat kental dan hijau, akibatnya cairan dapat terhisap masuk ke dalam paru-paru janin. Hal ini bisa dievaluasi melalui USG dengan color doppler sehingga bisa dilihat arus arteri umbilikalis jantung ke janin. Jika demikian, maka kehamilan harus segera dihentikan dengan cara diinduksi. Itulah perlunya taksiran kehamilan pada awal kehamilan dan akhir kehamilan melalui USG.
4. Sekitar 10 % kematian janin tetap tidak dapat dijelaskan.Kesulitan dalam memperkirakan kausa kematian janin tampaknya paling besar pada janin preterm.
D. Manifestasi Klinis
1. DJJ tidak terdengar
2. Uterus tidak membesar, fundus uteri turun
3. Pergerakan anak tidak teraba lagi oleh pemeriksa
4. Palpasi anak menjadi tidak jelas
5. Reaksi biologis menjadi negatif setelah anak mati kurang lebih 10 hari
6. Bila janin yang mati tertahan 5 minggu atau lebih, kemungkinan Hypofibrinogenemia 25%.
E. Faktor Resiko
1. Status sosial ekonomi rendah
2. Tingkat pendidikan ibu yang rendah
3. Usia ibu >30 tahun atau <20 tahun
4. Partias pertama dan partias kelima atau lebih
5. Kehamilan tanpa pengawasan antenatal
6. Kehamilan tanpa riwayat pengawasan kesehatan ibu yang inadekuat
7. Riwayat kehamilan dengan komplikasi medik atau obstetrik
F. Patofisiologi dan Patogenesis
1. Patologi
Bila janin mati dalam kehamilan yang telah lanjut terjadilah perubahan- perubahan sebagai berikut :
• Rigor mostis (tegang mati)
Berlangsung 2,5 jam setelah mati, kemudian lemas kembali.
• Stadium maserasi I
Timbul lepuh-lepuh pada kulit, mula-mula terisi cairan jernih tapi kemudian menjadi merah. Stadium ini berlangsung 48 jam setelah mati.
• Stadium maserasi II
Lepuh-lepuh pecah dan mewarnai air ketuban menjadi merah coklat, stadium ini berlangsung 48 jam setelah anak mati.
• Stadium maserasi III
Terjadi kira-kira 3 minggu setelah anak mati. Badan janin sangat lemas, hubungan antara tulang-tulang sangat longgar dan terdapat oedem dibawah kulit.
2. Kematian janin dapat terjadi akibat gangguan pertumbuhan janin, gawat janin atau kelainan bawaan atau akibat infeksi yang tidak terdiagnosis sebelumnya sehingga tidak diobati.

PARTUS MACET
Partus lama adalah proses persalinan yang mempunyai masalah fase laten yang panjang, persalinan telah berlangsung 12 jam atau lebih bayi belum lahir atau dilatasi serviks dikanan garis waspada pada persalinan fase aktif. Persalinan lama disebabkan oleh his tidak efisien, factor janin (mal presentasi,malposisi, janin besar), faktir jalan lahir ( panggul sempit, kelainan serviks, vagina, tumor).
Bila tidak didapatkan tanda adanya CPD (Cephalo pelvic Disproportion) atau adaya obstruksi , Berikan penanganan umum yang mungkin akan memperbaiki kontraksi dan mempercepat kemajuan persalinan, Bila ketuban intak, pecahkan ketuban. CPD terjadi karena bayi terlalu besar tau pelvis kecil. Bila dalam persalinan terjadi CPD akan kita dapatkan persalinan macet. Cara penilaian pelvis yang baik adalah dengan melakukan partus percobaan. Bila ditemukan tanda-tanda obstruksi (Partus macet), bayi hidup lahirkan dengan sectio sesarea, bayi mati lahirkan dengan kraniotomi/embriotomi.

RETENSIO PLASENTA

A. Pengertian Retensio Plasenta
Retensio Plasenta adalah terlambatnya kelahiran plasenta selama setengah jam setelah kelahiran bayi. Plasenta harus dikeluarkan karena dapat menimbulkan bahaya perdarahan, infeksi karena sebagai benda mati, dapat terjadi plasenta inkarserata dapat terjadi polip plasenta, dan terjadi degenerasi ganas korio karsinoma (Ilmu Kebidanan, Penyakit Kandungan dan Keluarga Berencana Untuk Pendidikan Bidan, hal. 300).
Retensio Plasenta adalah tertahannya plasenta atau belum lahirnya plasenta liingga atau melebihi waktu 30 menit setelah bayi lahir (Pelayanan Kesehatan Maternal dan Neonatal, 2002:178).
Recensio Plasenta adalah plasenta belum labir 1/2 jam sesudah anak lahir (Obstetri Patologi, hal. 234).
B. Jenis-Jenis Retensio Plasenta
1. Plasenta Adhesiva
adalah implantasi yang kuat dari jonjot korion plasenta sehingga menyebabkan kegagalan mekanisme separasi fisiologis.
2. Plasenta Akreta
adalah implantasi jonjot korion plasetita hingga memasuki sebagian lapisan miornetrium.
3. Plasenta Inkreta
adalah implantasi jonjot korion plasenta hingga mencapai / memasuki miornetnum.
4. Plasenta Perlireta
adalah implantasi jonjot korion plasenta yang menembus lapisan otot hingga mencapai lapisan serosa dinding uterus.
5. Plaserita Inkarserata
adalah tertahannya plasenta di dalam kavum utrri disebabkan oleh kontriksi osteuni uteri.
C. Etiologi
1. Fungsional
• His kurang kuat
• Plasenta sulit terlepas, karena :
Tempatnya : insersi di sudut tuba
Bentuknya : plasenta membranacea, plasenta anularis
Ukurannya : plasenta yang sangat kecil
Plasenta yang sukar lepas karena sebab-sebab tersebut di atas disebut plasenta adhesiva.
2. Patolog – Anatomis
Plasenta akreta, plasenta inkreta dan plasenta perkreta (Obstetri Patologi, hal 236).
D. Retensio Plasenta dan Plasenta Manual
Plasenta manual merupakan tindakan operasional kebidanan untuk melahirkan plasenta. Kejadian retensio plasenta berkaitan dengan :
1. Grandemultipara dengan implantasi plasenta dalam bentuk plasenta adhesiva, plasenta akreta, plasenta inkreta, plasenta perkreta.
2. Mengganggu kontraksi otot rahim dan menimbulkan perdarahan.
3. Retensio plasenta tanpa perdarahan diperkirakan :
• Darah penderita terlalu banyak hilang.
• Keseimbangan baru berbentuk bekuan darah, sehingga perdarahan tidak terjadi.
• Kernungkinan implantasi plasenta terlalu dalam.
4. Plasenta manual dengan segera dilakukan :
• Terdapat riwayat perdarahan post partum berulang.
• Terjadi perdarahan post partum melebihi 400cc.
• Pada pertolongan persalinan dengan narkosa.
• Plasenta belum lahir setelah menunggu 1/2 jam.
E. Terapi Retensio Plasenta
Jika plasenta dalam waktu setengah jam setelah anak lahir, belum memperlihatkan gejala-gejala perlepasan, maka dilakukan pelepasan plasenta manual. Telah dijelaskan bahwa jika ada perdarahan banyak, maka mungkin plasenta dilepaskan secara manual lebih dulu, tetapi dalam hal ini atas indikasi perdarahan, bukan atas indikasi retensio plasenta.
F. Plasenta Manual
Teknik :
• Sebaiknya dengan narkosa-untuk mengurangi sakit dan menghindari syok.
• Tangan kiri melebarkan genetalia eksterna, tangan kanan dimasukkan secara obstetris sampai mencapai tepi plasenta dengan menelusuri tali pusat.
• Tepi plasenta dilepaskan dengan bagian ulnar tangan kanan sedangkan tangan kiri menahan fundus uteri sehingga tidak terdorong ke atas.
• Setelah seluruh plasenta dapat dilepaskan maka tangan dikeluarkan bersama dengan plasenta.
• Dilakukan eksplerasi untuk mencari sisa plasenta atau membrannya.
qKontraksi uterus ditimbulkan dengan memberikan uterotonika.
• Perdarahan diobservasi.
G. Komplikasi Tindakan Plasenta Manual
Tindakan plasenta manual dapat menimbulkan komplikasi sebagai berikut :
• Terjadi perforasi uterus.
• Terjadi infeksi : terdapat sisa plasenta atau membran dan bakteria terdorong ke dalam rongga rahim.
• Terjadi perdarahan karena atonia uteri.
• Untuk memperkecil komplikasi dapat dilakukan tindakan profilaksis dengan :
o Memberikan uterotonika intramuskular atau intravena.
o Memasang tamporiade uterovaginal.
o Memberikan antibiotika.
o Memasang infus.
o Persiapan transfusi darah.

ATONIA UTERI
A. Pengertian Atonia Uteri
Atonia uteri adalah uterus yang tidak berkontraksi setelah janin dan plasenta lahir.
Atonia uteri (relaksasi otot uterus) adalah Uteri tidak berkontraksi dalam 15 detik setelah dilakukan pemijatan fundus uteri (plasenta telah lahir). (JNPKR, Asuhan Persalinan Normal, Depkes Jakarta ; 2002)

Atonia uteri merupakan penyebab terbanyak perdarahan pospartum dini (50%), dan merupakan alasan paling sering untuk melakukan histerektomi postpartum. Kontraksi uterus merupakan mekanisme utama untuk mengontrol perdarahan setelah melahirkan. Atonia terjadi karena kegagalan mekanisme ini. Perdarahan pospartum secara fisiologis dikontrol oleh kontraksi serabut-serabut miometrium yang mengelilingi pembuluh darah yang memvaskularisasi daerah implantasi plasenta. Atonia uteri terjadi apabila serabut-serabut miometrium tidak berkontraksi.
B. Faktor Penyebab :
Atonia uteri dapat terjadi pada ibu hamil dan melahirkan dengan faktor predisposisi (penunjang ) seperti :
1. Overdistention uterus seperti: gemeli makrosomia, polihidramnion, atau paritas tinggi.
2. Umur yang terlalu muda atau terlalu tua.
3. Multipara dengan jarak kelahiran pendek
4. Partus lama / partus terlantar
5. Malnutrisi.
6. Penanganan salah dalam usaha melahirkan plasenta, misalnya plasenta belum terlepas dari dinding uterus.
C. Gejala Klinis:
1. Uterus tidak berkontraksi dan lunak
2. Perdarahan segera setelah plasenta dan janin lahir (P3).
D. Pencegahan atonia uteri.
Atonia uteri dapat dicegah dengan Managemen aktif kala III, yaitu pemberian oksitosin segera setelah bayi lahir (Oksitosin injeksi 10U IM, atau 5U IM dan 5 U Intravenous atau 10-20 U perliter Intravenous drips 100-150 cc/jam. Pemberian oksitosin rutin pada kala III dapat mengurangi risiko perdarahan pospartum lebih dari 40%, dan juga dapat mengurangi kebutuhan obat tersebut sebagai terapi. Menejemen aktif kala III dapat mengurangi jumlah perdarahan dalam persalinan, anemia, dan kebutuhan transfusi darah. Oksitosin mempunyai onset yang cepat, dan tidak menyebabkan kenaikan tekanan darah atau kontraksi tetani seperti preparat ergometrin. Masa paruh oksitosin lebih cepat dari Ergometrin yaitu 5-15 menit.
Analog sintetik oksitosin, yaitu karbetosin, saat ini sedang diteliti sebagai uterotonika untuk mencegah dan mengatasi perdarahan pospartum dini. Karbetosin merupakan obat long-acting dan onset kerjanya cepat, mempunyai waktu paruh 40 menit dibandingkan oksitosin 4-10 menit. Penelitian di Canada membandingkan antara pemberian karbetosin bolus IV dengan oksitosin drip pada pasien yang dilakukan operasi sesar. Karbetosin ternyata lebih efektif dibanding oksitosin.
Prostaglandin (Misoprostol) akhir-akhir ini digunakan sebagai pencegahan perdarahan postpartum.
E. Penanganan Atonia Uteri;
1. Penanganan Umum
• Mintalah Bantuan. Segera mobilisasi tenaga yang ada dan siapkan fasilitas tindakan gawat darurat.
• Lakukan pemeriksaan cepat keadaan umum ibu termasuk tanda vital(TNSP).
• Jika dicurigai adanya syok segera lakukan tindakan. Jika tanda -tanda syok tidak terlihat, ingatlah saat melakukan evaluasi lanjut karena status ibu tersebut dapat memburuk dengan cepat.
• Jika terjadi syok, segera mulai penanganan syok.oksigenasi dan pemberian cairan cepat, Pemeriksaan golongan darah dan crossmatch perlu dilakukan untuk persiapan transfusi darah.
• Pastikan bahwa kontraksi uterus baik.
• lakukan pijatan uterus untuk mengeluarkan bekuan darah. Bekuan darah yang terperangkap di uterus akan menghalangi kontraksi uterus yang efektif. berikan 10 unit oksitosin IM.
• Lakukan kateterisasi, dan pantau cairan keluar-masuk.
• Periksa kelengkapan plasenta Periksa kemungkinan robekan serviks, vagina, dan perineum.
• Jika perdarahan terus berlangsung, lakukan uji beku darah.

Setelah perdarahan teratasi (24 jam setelah perdarahan berhenti), periksa kadarHemoglobin:
• Jika Hb kurang dari 7 g/dl atau hematokrit kurang dari 20%( anemia berat):berilah sulfas ferrosus 600 mg atau ferous fumarat 120 mg ditambah asam folat 400 mcg per oral sekali sehari selama 6 bulan;
• Jika Hb 7-11 g/dl: beri sulfas ferrosus 600 mg atau ferous fumarat 60 mg ditambah asam folat 400 mcg per oral sekali sehari selama 6 bulan;
F. Penanganan Khusus
1. Kenali dan tegakkan diagnosis kerja atonia uteri.
2. Teruskan pemijatan uterus.Masase uterus akan menstimulasi kontraksi uterus yang menghentikan perdarahan.
3. Oksitosin dapat diberikan bersamaan atau berurutan
4. Jika uterus berkontraksi.Evaluasi, jika uterus berkontraksi tapi perdarahan uterus berlangsung, periksa apakah perineum / vagina dan serviks mengalami laserasi dan jahit atau rujuk segera.
5. Jika uterus tidak berkontraksi maka :Bersihkanlah bekuan darah atau selaput ketuban dari vagina & ostium serviks. Pastikan bahwa kandung kemih telah kosong
Antisipasi dini akan kebutuhan darah dan lakukan transfusi sesuai kebutuhan.
Jika perdarahan terus berlangsung: Pastikan plasenta plasenta lahir lengkap;Jika terdapat tanda-tanda sisa plasenta (tidak adanya bagian permukaan maternal atau robeknya membran dengan pembuluh darahnya), keluarkan sisa plasenta tersebut.Lakukan uji pembekuan darah sederhana.
Kegagalan terbentuknya pembekuan setelah 7 menit atau adanya bekuan lunak yang dapat pecah dengan mudah menunjukkan adanya koagulopati. Jika perdarahan terus berlangsung dan semua tindakan di atas telah dilakukan, lakukan:
Kompresi bimanual internal atau Kompresi aorta abdominalis. Lakukan kompresi bimanual internal (KBI) selama 5 menit.
Jika uterus berkontraksi, teruskan KBI selama 2 menit, keluarkan tangan perlahan-lahan dan pantau kala empat dengan ketat.Jika uterus tidak berkontraksi, maka : Anjurkan keluarga untuk mulai melakukan kompresi bimanual eksternal; Keluarkan tangan perlahan-lahan; Berikan ergometrin 0,2 mg LM (jangan diberikan jika hipertensi); Pasang infus menggunakan jarum ukuran 16 atau 18 dan berikan 500 ml RL + 20 unit oksitosin. Habiskan 500 ml pertama secepat mungkin; Ulangi KBI,Jika uterus berkontraksi, pantau ibu dengan seksama sesama kala empat. Jika uterus tidak berkontraksi maka rujuk segera
Jika perdarahan terus berlangsung setelah dilakukan kompresi:
• Lakukan ligasi arteri uterina dan ovarika.
• Lakukan histerektomi jika terjadi perdarahan yang mengancam jiwa setelah ligasi.
G. Manajemen Atonia Uteri ( Penatalaksanaan)
1. Resusitasi
Apabila terjadi perdarahan pospartum banyak, maka penanganan awal yaitu resusitasi dengan oksigenasi dan pemberian cairan cepat, monitoring tanda-tanda vital, monitoring jumlah urin, dan monitoring saturasi oksigen. Pemeriksaan golongan darah dan crossmatch perlu dilakukan untuk persiapan transfusi darah.
2. Masase dan kompresi bimanual
Masase dan kompresi bimanual akan menstimulasi kontraksi uterus yang akan menghentikan perdarahan. Pemijatan fundus uteri segera setelah lahirnya plasenta (max 15 detik)
• Jika uterus berkontraksi
Evaluasi, jika uterus berkontraksi tapi perdarahan uterus berlangsung, periksa apakah perineum / vagina dan serviks mengalami laserasi dan jahit atau rujuk segera



• Jika uterus tidak berkontraksi maka :
Bersihkanlah bekuan darah atau selaput ketuban dari vagina & lobang serviks. Pastikan bahwa kandung kemih telah kosong. Lakukan kompresi bimanual internal (KBI) selama 5 menit.
o Jika uterus berkontraksi, teruskan KBI selama 2 menit, keluarkan tangan perlahan-lahan dan pantau kala empat dengan ketat.
o Jika uterus tidak berkontraksi, maka : Anjurkan keluarga untuk mulai melakukan kompresi bimanual eksternal; Keluarkan tangan perlahan-lahan; Berikan ergometrin 0,2 mg LM (jangan diberikan jika hipertensi); Pasang infus menggunakan jarum ukuran 16 atau 18 dan berikan 500 ml RL + 20 unit oksitosin. Habiskan 500 ml pertama secepat mungkin; Ulangi KBI
Jika uterus berkontraksi, pantau ibu dengan seksama selama kala IV. Jika uterus tidak berkontraksi maka rujuk segera
H. Uterotonika
Oksitosin merupakan hormon sintetik yang diproduksi oleh lobus posterior hipofisis. Obat ini menimbulkan kontraksi uterus yang efeknya meningkat seiring dengan meningkatnya umur kehamilan dan timbulnya reseptor oksitosin. Pada dosis rendah oksitosin menguatkan kontraksi dan meningkatkan frekwensi, tetapi pada dosis tinggi menyebabkan tetani. Oksitosin dapat diberikan secara IM atau IV, untuk perdarahan aktif diberikan lewat infus dengan ringer laktat 20 IU perliter, jika sirkulasi kolaps bisa diberikan oksitosin 10 IU intramiometrikal (IMM). Efek samping pemberian oksitosin sangat sedikit ditemukan yaitu nausea dan vomitus, efek samping lain yaitu intoksikasi cairan jarang ditemukan.
Metilergonovin maleat merupakan golongan ergot alkaloid yang dapat menyebabkan tetani uteri setelah 5 menit pemberian IM. Dapat diberikan secara IM 0,25 mg, dapat diulang setiap 5 menit sampai dosis maksimum 1,25 mg, dapat juga diberikan langsung pada miometrium jika diperlukan (IMM) atau IV bolus 0,125 mg. obat ini dikenal dapat menyebabkan vasospasme perifer dan hipertensi, dapat juga menimbulkan nausea dan vomitus. Obat ini tidak boleh diberikan pada pasien dengan hipertensi.
Uterotonika prostaglandin merupakan sintetik analog 15 metil prostaglandin F2alfa. Dapat diberikan secara intramiometrikal, intraservikal, transvaginal, intravenous, intramuscular, dan rectal. Pemberian secara IM atau IMM 0,25 mg, yang dapat diulang setiap 15 menit sampai dosis maksimum 2 mg. Pemberian secara rektal dapat dipakai untuk mengatasi perdarahan pospartum (5 tablet 200 µg = 1 g). Prostaglandin ini merupakan uterotonika yang efektif tetapi dapat menimbulkan efek samping prostaglandin seperti: nausea, vomitus, diare, sakit kepala, hipertensi dan bronkospasme yang disebabkan kontraksi otot halus, bekerja juga pada sistem termoregulasi sentral, sehingga kadang-kadang menyebabkan muka kemerahan, berkeringat, dan gelisah yang disebabkan peningkatan basal temperatur, hal ini menyebabkan penurunan saturasi oksigen. Uterotonika ini tidak boleh diberikan pada pasien dengan kelainan kardiovaskular, pulmonal, dan disfungsi hepatik. Efek samping serius penggunaannya jarang ditemukan dan sebagian besar dapat hilang sendiri. Dari beberapa laporan kasus penggunaan prostaglandin efektif untuk mengatasi perdarahan persisten yang disebabkan atonia uteri dengan angka kesuksesan 84%-96%. Perdarahan pospartum dini sebagian besar disebabkan oleh atonia uteri maka perlu dipertimbangkan penggunaan uterotonika ini untuk mengatasi perdarahan masif yang terjadi.


ROBEKAN JALAN LAHIR
A. Pengertian
B. Sebab – sebab terjadinya perlukaan jalan lahir antara lain :
1. Kesalahan sewaktu memimpin persalinan
2. Persalinan operatif melalui vagina seperti ekstraksi vacuum atau trauma akibat alat – alat yang dipakai
3. Perlukaan jalan lahir yang terjadi karena disengaja, seperti episiotomi
C. Klasifikasi
Adapun perlukaan jalan lahir dapat terjadi pada :
1. Robekan perineum spontan maupun episiotomi
a) Etiologi
• Kepala janin terlalu cepat lahir
• Persalinan tidak dipimpin sebagaimana mestinya
• Sebelumnya pada perinemum terdapat banyak jaringan parut
• Pada keadaan dengan distosia bahu
b) Tingkatan lacerasi berdasarkan luasnya robekan :
• Derajat 1 : Mukosa vagina, forchette posterior, kulit perineum
• Derajat 2 : Mukosa vagina, forchette posterior, kulit perineum, otot perinemum
• Derajat 3 : Mukosa vagina, forchette posterior, kulit perineum, otot perinemum, otot spingter ani eksternal
• Derajat 4 : Mukosa vagina, forchette posterior, kulit perineum, otot perinemum, otot spingter ani eksternal, dinding rectum anterior.
Keterangan untuk derajat 3 dan 4 segera dirujuk, karena memerlukan teknik dan prosedur khusus.
c) Penatalaksanaan
• Lakukan eksplorasi untuk mengidentifikasikan laserasi dan sumber perdarahan
• Lakukan irigasi pada tempat luka dan bubuhi larutan antiseptic
• Jepit dengan ujung klem sumber perdarahan, kemudian ikat dengan benang yang dapat diserap
• Lakukan penyatuan luka mulai dari bagian yang paling distal terhadap operator
2. Perlukaan Vulva
a) Robekan vulva
Jika diperiksa sering terlihat robekan – robekan kecil pada labium mius, vestibulun atau belakang vulva. Jika robekan tidak menimbulkan perdarahan banyak, tidak perlu dilakukan tindakan – tindakan apa – apa tetapi jika luka robekan agak besar dan banyak berdarah, perlu dilakukan penghentian perdarahan dan penjahitan luka robekan.
b) Hematona vulva
• Etiologi
o Robeknya pembuluhdarah, terutama vena yang terletak di bawah kulit alat kelamin luar dan selaput vagina
o Pecahnya varises yang terdapat dinding vagina dan vulva
• Diagnosis
Daerah hematona akan terlihat bagian yang lembek, membengkak dan perubahan warna kulit di daerah hematona disertai nyeri tekan
• Penanganan
o Pada hematona yang kecil, cukup dilakukan pengompresan
o Jika hematona makin membesar dan disertai tanda – tanda anemia, presyok, maka perlu segera dilakukan pengosongan dan hematona tersebut
3. Robekan Dinding Vagina
a) Etiologi
• Persalinan dengan luram
• Ekstrasi batang
• Ekstrasi Vakum
• Reposisi presentasi kepala janin
b) Komplikasi
Perdarahan dan infeksi
c) Penanganan
• Pada luka robek yang kecil, tidak perlu penanganan khusus.
• Pada luka robek yang lebar dan dalam, perlu dilakukan penjahitan
4. Robekan Serviks
a) Etiologi
• Partus presipitatus
• Trauma karena pemakaian alat – alat operasi
• Melahirkan kepala janin pada tetsu secara paksa padahal pembuatan serrvik belum lengkap
• Partus lama
b) Komplikasi
• Perdarahan
• Syok, bahkan kematian dan inkompetensi serviks
c) Penanganan
• Jepit klein ovum ada ke-2 biji sisi partio yang robek, sehingga perdarahan dapat segera dihentikan
• Jika setelah eksplorasi lanjutan tidak dijumpai robekan lain, lakukan penjahitan dimulai dari ujung atas robekan kearah luar sehingga semua robekan dapat dijahit
• Setelah tindakan, periksa TTV, CU, TFC dan perdarahan
• Beri antibiotik profilaksi, kecuali bila jelas ditemui tanda – tanda infeksi
5. Ruptor Uteri
a) Faktor Predisposisi
• Multi paritas
• Pemakaian oksitosin untuk indikasi persalinan yang tidak tepat
• Kelainan letak dan implantasi plasenta
• Kelainan bentuk uterus
• Hidramnion
b) Jenis
• Ruptura Uteri Spontan
Adalah dapat terjadi pada keadaan dimana terdapat rintangan pada waktu persalinan, misalnya : kelainan letak dan presentasi janin, panggul sempit
• Ruptura Uteri Traumatik
Terjadi karena adanya ruda paksa pada uterus, misalnya : versi ekstraksi plasenta manual
• Ruptura Uteri Jaringan Parut
Terjadi karena adanya locus mnoris pada dinding uterus sebagai, akibat bekas sebelumnya, Misal : parut bekas secar
c) Gejala
• Biasanya didahului oleh his yang kuat dan uterus menerus rasa nyeri yang hebat di perut bagian bawah, nyeri waktu ditekan, nadi dan pernafasan cepat
• Setelah terjadi rupture uteri dijumpai gejala-gejala seperti syok, perdarahan, pucat, nadi cepat, tekanan darah turun
• Jika kejadian rupture uteri telah lama, akan timbul gejala-gejala mekanisme
d) Penanganan
• Laparatomi
• Histerektomi


KELAINAN FUNGSI PEMBEKUAN DARAH
Kegagalan pembekuan darah atau koagulopati dapat menjadi penyebab dan akibat perdarahan yang hebat. Gambaran klinisnya bervariasi mulai dari perdarahan hebat dengan atau tanpa komplikasi trombosis, sampai keadaan klinis yang stabil yang hanya terdeteksi oleh tes laboratorium. Setiap kelainan pembekuan, baik yang idiopatis maupun yang diperoleh, dapat merupakan penyulit yang berbahaya bagi kehamilan dan persalinan, seperti pada defisiensi faktor pembekuan, pembawa faktor hemofilik A (carrier), trombopatia, penyakit Von Willebrand, leukemia, trombopenia dan purpura trombositopenia. Dari semua itu yang terpenting dalam bidang obstetri dan ginekologi ialah purpura trombositopenik dan hipofibrinogenemia.
• Purpura trombositopenik
Penyakit ini dapat bersifat idiopatis dan sekunder. Yang terakhir disebabkan oleh keracunan obat-obat atau racun lainnya dan dapat pula menyertai anemia aplastik, anemia hemolitik yang diperoleh, eklampsia, hipofibrinogenemia karena solutio plasenta, infeksi, alergi dan radiasi.
• Hipofibrinogenemia
Adalah turunnya kadar fibrinogen dalam darah sampai melampaui batas tertentu, yakni 100 mg%, yang lazim disebut ambang bahaya (critical level). Dalam kehamilan kadar berbagai faktor pembekuan meningkat, termasuk kadar fibrinogen. Kadar fibribogen normal pada pria dan wanita rata-rata 300mg% (berkisar 200-400mg%), dan pada wanita hamil menjadi 450mg% (berkisar antara 300-600mg%).

PERDARAHAN KEHAMILAN

I. MOLA HYDATIDOSA
Mola hydatidosa adalah tumor yang jinak (benigna) dari chorion.

Kejadian :
Mola hydatidosa adalah penyakit wanita dalam masa reproduksi tetapi kalau terjadi kehamilan pada wanita yang berumur lenih dari 45 tahun, kehamilan mola 10 x lebih besar dibandingkan dengan gravidae antara 20 – 40 tahun.

Patologi :
Sebagian dari vlli berubah menjadi gelembung-gelembung berisi cairan jernih. Biasanya tidak ada janin, hanya pada mola partialis kadang-kadang ada janin.
Gelembung itu sebesar butir kacang hijau sampai sebesar buah anggur. Gelembung ini dapat mengisi seluruh cavum uteri.
Di bawah mikroskop nampak degenerasi hydropik dari stroma jonjot, tidak adanya pembuluh darah dan poliferasi trofoblast. Pada pemeriksaan kromosom didapatkan poliploidi dan hampir pada semua kasus mola susunan sex kromatin adalah wanita.

Gejala-gejala :
Pada pasien dengan amnenorrhoe terdapat :
• Perdarahan kadang-kadang sedikit, kadang-kadang banyak. Karena perdarahan ini pasien biasanya anaemis.
• Rahim lebih besar dari pada sesuai dengan tuanya kehamilan.
• Hyperemesis lebih sering terjadi, lebih keras dan lebih lama.
• Mungkin timbul preeklamsia atau eklamsia. Terjadinya preeklamsia atau eklamsia sebelum minggu ke 24 menunjuk ke arah mola hydatidosa.
• Tidak ada tanda-tanda adanya janin ; tidak ada balotemen, tidak ada bunyi jantung anak dan tidak nampak rangka janin pada Rontgen foto.
• Kadar gonadotropin chorion tinggi dalam darah dan air kencing.

Diagnosis :
Diagnosa baru pasti kalau kita melihat lahirnya gelembung-gelembung mola. Sudah dikemukakan bahwa uterus pada mola hydatidosa tumbuh lebih cepat daripada kehamilan biasa ; pada uterus yang yang besar ini tidak terdapat tanda-tanda adanya janin di dalamnya, seperti balottemen pada palpasi, gerak janin pada auskultasi, adanya kerangka janin pada pemeriksaan Rontgen, dan adanya denyut jantung pada ultrasonografi. Perdarahan merupakan gejala yang sering ditemukan.
Kadar hCG pada mola jauh lebih tinggi daripada kehamilan biasa. Ultrasonografi (B-Scan) memberi gambaran yang khas mola hydatidosa.

Penanganan Mola Hydatidosa :
Berhubungan dengan kemungkinan, bahwa mola hydatidosa menjadi ganas, maka terapi yang terbaik pada wanita dengan usia yang sudah lanjut dan sudah mempunyai jumlah anak yang diingini, ialah histerektomi. Akan tetapi pada wanita yang masih menginginikan anak, maka setelah diagnosis mola dipastikan, dilakukan pengeluaran mola dengan kerokan isapan disertai dengan pemberian infus oksitosin intravena. Sesudah itu dilakukan kerokan dengan kuret tumpul untuk mengeluarkan sisa-sisa konseptus ; kerokan perlu dilakukan hati-hati berhubungan dengan bahaya perforasi.
Tujuh sampai sepuluh hari sesudahnya itu dilakukan kerokan ulangan dengan kuret tajam, agar ada kepastian bahwa uterus betul-betul kosong, dan untuk memeriksa tingkat proliferasi sisa-sisa trofoblast yang dapat ditemukan. Makin tinggi tingkat itu, makin perlu untuk waspada terhadap kemungkinan keganasan.
Sebelum mola dikeluarkan, sebaiknya dilakukan pemeriksaan Rontgen paru-paru untuk menentukan ada tidaknya metastasis di tempat tersebut.
Setelah mola dikeluarkan, dapat ditemukan bahwa kedua ovarium membesar menjadi kista teka-lutein. Kista-kista ini yang tumbuh karena pengaruh hormonal, kemudian mengecil sendiri.

II. KEHAMILAN EKTOPIK TERGANGGU
Kehamilan ektopik ialah kehamilan, dengan ovum yang dibuahi, berimplantasi dan tumbuh tidak di tempat yang normal yakni dalam endometrium kavum uteri.
Kehmilan ektopik ialah kehamilan di tempat yang luar biasa. Tempat kehamilan yang normal ialah dalam uteri. Kehamilan ektopik dapat terjadi di luar rahim misalnya dalam tuba, ovarium atau rongga perut, tetapi dapat juga terjadi di dalam rahim di tempat yang luar biasa misalnya dalam serviks, pars interstitialis tubae atau dalam tanduk rudimenter rahim.
Kebanyakan kehamilan ektopik terjadi di dalam tuba.

Patologi :
Mukosa pada tuba bukan merupakan medium yang baik untuk pertumbuhan blastokista yang berimplantasi di dalamnya. Vaskularisasi kurang baik, dan desidua tidak tumbuh dengan sempurna. Dengan demikian ada 3 kemungkinan :
• Ovum mati dan kemudian diresorbsi, dalam hal ini sering kali adanya kehamilan tidak diketahui, dan perdarahan dari uterus yang timbul sesudah meninggalnya ovum, dianggap sebagai haid yang datangnya agak terlambat ;
• Trofoblast dan villus korialisnya menembus lapisan pseudokapsularis, dan menyebabkan timbulnya perdarahan dalam lumen tuba. Darah itu menyebabkan pembesaran tuba dan dapat pula mengalir terus ke rongga peritoneum, berkumpul di kavum Douglasi, dan menyebabkan hematokele retrouterina. Pada peristiwa ini yang terkenal dengan nama abortus tuba, ovum untuk sebagian atau seluruhnya ikut memasuki lumen tuba dan keluar dari ostrium tuba abdominalis. Abortus tuba biasanya terjadi pada kehamilan pada ampulla ; darah yang keluar dan kemudian masuk ke rongga peritoneum biasanya tidak begitu banyak karena dibatasi oleh tekanan dari dinding tuba.
• Trofoblast dan villus korialis menembus lapisan muskularis dan peritoneum pada dinding tuba dan menyebabkan perdarahan langsung ke rongga peritoneum. Peristiwa ini yang sering terjadi pada kehamilan di isthmus.

III. PLASENTA PREVIA
Plasenta previa ialah plasenta yang berimplantasi pada segmen bawah rahim dan menutupi sebagian atau seluruh ostium uteri internum. Angka kejadian plasenta previa adalah 0,4 – 0,6% dari keseluruhan persalinan. Dengan penatalaksanaan dan perawatan yang baik, mortalitas peritnatal adalah 50 per 1000 kelahiran hidup (sarwono prawirodiharjo).
Plasenta previa adalah plasenta yang letaknya abnormal yaitu pada Segmen Bawah Rahim (SBR), sehingga dapat menutupi sebagian atau seluruh pembukaan jalan lahir (Rustam : 327). Pada keadaan normal plasenta terletak di bagian atas uterus.
Jenis plasenta previa:
1. Plasenta previa totalis : seluruh pembukaan jalan lahir tertutup plasenta.
2. Plasenta previa lateralis/parsialis : sebagian pembukaan jalan lahir tertutup plasenta.
3. Plasenta previa marginalis : pinggir plasenta berada tepat pada pinggir pembukaan.
4. Plasenta letak rendah : plasenta yang letaknya abnormal pada segmen bawah uterus, tapi belum sampai menutupi pembukaan jalan lahir.
Pinggir plasenta berada kira-kira 3 atau 4 cm diatas pinggir pembukaan, sehingga tidak akan teraba pada pembukaan jalan lahir. Karena klasifikasi tidak didasarkan pada keadaan anatomik melainkan fisiologis, maka klasifikasi akan berubah setiap waktu. Plasenta previa terjadi kira-kira 1 diantara 200 persalinan.
Etiologi :
Plasenta previa pada primigravida yang berumur > 35 Tahun , 10 kali lebih sering dibandingkan dengan primigravida yang berumur < 25 Tahun.
Plasenta previa dapat terjadi pada :
1. Keadaan endometrium yang belum matang dan plasenta lebih besar dan tipis
2. Diperkirakan terdapat definisi endometrium dan desi dua pada segmen atau uterus, sehingga plasenta akan meluas dan mendapatkan suplai darah. Hal ini didapatkan pada multipara dengan jarak kehamilan yang pendek dan endometrium hipoplastis yaitu menikah dan hamil pada usia yang masih sangat muda.
3. Endometrium memiliki cacat karena bekas persalinan yang berulang-ulang, kurretage manula plasenta dan bekas operasi.
4. Pada korpus luteum yang bereaksi lambat disebabkan karena endometrium belum siap menerima hasil konsepsi.
5. Adanya tumor seperti myoma uteri dan polip endometrium.
6. Dan terkadang plasenta previa ini terjadi karena keadaan malnutrisi.
Gambaran klinik :
1. Perdarahan tanpa rasa nyeri
2. Darah berwarna merah segar
3. Bagian terbawah janin belum masuk PAP (pintu atas panggul)
4. Kelainan letak plasenta
Tanda utama plasenta previa adalah perdarahan tanpa alasan tanpa rasa nyeri, biasanya timbul pada bulan ketujuh dan kepala janin tinggi dimana kepala tidak dapat mendekati pintu letak lintang, perdarahan timbul tanpa sebab apapun dan berulang secara tiba-tiba dan lebih banyak mangeluarkan darah dari sebelumnya. Maka sesegera mungkin pasien datang ke Rumah Sakit untuk mendapatkan pertolongan.
Penanganan :
Prinsip dasar penanganan :
Setiap ibu dengan perdarahan antepartum harus segera dikirim ke Rumah Sakit yang memiliki fasilitas untuk melakukan transfusi darah & operasi.
1. Penanganan pasif
a. Jika perdarahan diperkirakan tidak membahayakan
b. Janin masih premature dan masih hidup
c. Umur kehamilan kurang dari 37 Minggu
d. Tafsiran berat janin belum sampai 2500 gram
e. Tanda persalinan belum mulai dapat dibenarkan untuk menunda persalinan sampai janin dapat hidup di luar kandungan lebih baik.
f. Tidak boleh dilakukan pemeriksaan dalam (VT)
g. Tangani anemia
h. Untuk menilai banyaknya perdarahan harus lebih didasarkan pada pemeriksaan hemoglobin & hematokrit secara berkala, dari pada memperkirakan banyaknya darah yang hilang pervaginam.
Tujuan penanganan pasif : Pada kasus tertentu sangat bermanfaat untuk mengurangi angka kematian neonatus yang tinggi akibat prematuritas. Pada penanganan pasif ini tidak akan berhasil untuk angka kematian perinatal pada kasus plasenta previa sentralis.
2. Penanganan aktif
a. Perdarahan di nilai membahayakan
b. Terjadi pada kehamilan lebih dari 37 Minggu
c. Tafsiran berat janin lebih dari 2500 gram tanda persalinan sudah mulai
d. Pemeriksaan dalam boleh dilakukan di meja operasi.



Terdapat 2 pilihan cara persalinan :
1) Persalinan pervaginam
Bertujuan agar bagian terbawah janin menekan plasenta & bagian plasenta yang berdarah selama persalinan berlangsung. Sehingga perdarahan berhenti.
Dilakukan dengan cara :
Pemecahan selaput ketuban karena
• Bagian terbawah janin menekan plasenta dan bagian plasenta yang berdarah
• Bagian plasenta yang berdarah dapat bebas mengikuti regangan segmen bawah uterus sehingga pelepasan plasenta dapat dihindari.
2) Pemasangan Cunam Willett dan versi Braxton Hiks
Seksio sesarea. Prinsip utama dalam melakukan seksio sesarea adalah untuk menyelamatkan ibu, sehingga walaupun janin meninggal atau tak punya harapan untuk hidup, tindakan ini tetap dilakukan.

IV. SOLUSIO PLASENTA
Solusio plasenta ialah pelepasan placenta sebelum waktunya dari tempat implantasinya yang normal pada uterus, sebelum janin dilahirkan. Definisi ini berlaku pada kehamilan dengan masa gestasi diatas 22 minggu atau berat janin di atas 500 gram. Proses solusio plasenta dimulai dengan terjadinya perdarahan dalam disidua basalis yang menyebabkan hematoma retroplsenter.
Hematoma dapat semakin membersar kearah pinggir plasenta sehingga jika amniok horion sampai terlepas, perdarahan akan keluar melalui ostium uteri (perdarahan keluar), sebaiknya apabila amniokhorion tidak terlepas. Perdarahan tertampung dalam uterus (perdarahan tersembunyi).
Etiologi :
Sebab primer solusio plasenta belum jelas tapi diduga bahwa penyebabnya adalah :
1. Hipertensi assentiaus atau pre eklamsi, dekompresi uterus mendadak
2. Tali pusat yang pendek, anomali atau tumor uterus defisiensi gizi
3. Trauma, merokok, konsumsi alkohol, penyalahgunaan kokain
4. Tekanan oleh rahim yang membesar pada vena cava inferior
5. Uterus yang sangat mengecil (hydromnion gemeli) obstruksi vena kavo inferior dan vena ovarika
Disamping itu juga ada pengaruh terhadap :
1. Umur lanjut
2. Multiparitas
3. Defisiensi ac. Folicum
Diagnosis :
Prognosa untuk anak pada solusio plasenta yang berat adalah buruk ; kematian anak 90%.
Untuk ibu solusio plasenta juga merupakan keadaan yang berbahaya tapi dengan persediaan darah yang cukup dan management yang baik kematian di luar negeri dapat ditekan sampai 1 %.
Prognosa antaranya tergantung pada : besarnya bagian plasenta yang terlepas, banyaknya perdarahan, beratnya hypofibrinogenaemi, ada atau tidak adanya toxaemi, apakah perdarahan nampak atau tersembunyi dan lamanya keadaan solusio berlangsung.
Pengobatan :
1. Umum
• Pemberian darah yang cukup
• Pemberian O2
• Pemberian antibiotica
• Pada shock yang berat diberi kortikosteroid dalam dosis tinggi
2. Khusus
• Terhadap hypofibrinogenaemi
• Untuk merangsang diurese : Mannit, Mannitol.
3. Obstetris
Pimpinan persalinan pada solutio plasenta bertujuan untuk mempercepat persalinan sedapat-dapatnya kelahiran terjadi dalam 6 jam.
Alasan ialah :
• Bagian plasenta yang terlepas meluas.
• Perdarahan bertambah.
• Hypofibrinogenaemi menjelma atau bertambah.